نام مترجم  : دکتر شهرام یوسفی

بروسلوز يا تب مالت

سؤالهايي كه غالباً پرسيده مي‌شود.

1- تب مالت چيست؟

2- تب مالت معمولاً چگونه است؟

3- تب مالت معمولاً در كجا يافت مي‌شود؟

4- تب مالت چگونه به انسان انتقال داده مي‌شود و چه كسي احتمال ابتلا به آن را دارد؟

5- آيا تب مالت از شخصي به شخص ديگر انتقال داده مي‌شود؟

6- آيا راهي براي جلوگيري از مبتلا نشدن به آن وجود دارد؟

7- تشخيص داده شده كه سگ من به اين بيماري مبتلا است، آيا خطري براي من وجود دارد؟

8- تب مالت چگونه قابل تشخيص است؟

9- آيا درماني براي تب مالت وجود دارد؟

10- من يك دامپزشك هستم، هنگامي كه گاوي را واكسيناسيون مي‌كردم واكسني به طور تصادفي به بدنم فرو رفته (REV-1 ، B-19 or RB-51) چه كاري لزوم دارد كه انجام دهم؟

 1و2- تب مالت چيست و معمولا چگونه است؟

تب مالت بيماري واگيرداري است كه عامل ابتلاء به آن يك دسته از باكتريهاي بروسلا است. اين دسته از باكتريها در ميان حيوانات هستند و آنها عامل بيماريهاي بسيار متفاوت در مهره‌داران هستند. تب مالت به طور متفاوتي گوسفند، گاو، آهو، گوزن، خوك، سگها و چندين حيوان ديگر را مبتلا مي‌كند. انسانها به وسيله ارتباط و تماس با حيوانات يا توليدات حيواني كه به وسيله اين باكتريها آلوده شدند، مبتلا مي‌شوند. تب مالت در انسان مي‌تواند مسبب يك سري علائم بيماري مانند: آنفولانزا كه مي‌تواند همراه با تب، عرق كردن، سر درد، كمردرد و ضعف فيزيكي باشد. ممكن است اثر روي قلب يا سيستمهاي عصبي مركزي بگذارد. تب مالت شامل علائمي مثل تبهاي مكرر، درد مفاصل و خستگي كه به طور طولاني مدت ظاهر مي‌شوند است. در ايالت متحده جايي كه سالانه 100 تا 200 مورد اتفاق مي‌افتد تب مالت زياد شايع نيست. اما تب مالت مي‌تواند در كشورهايي كه بيماري حيوانات تحت كنترل نمي‌باشد يا برنامه‌اي جهت كاهش بيماري ندارند زياد شايع باشد.

 3- معمولاً تب مالت در كجا يافت مي‌شود؟

اگر چه در سراسر جهان وجود دارد و اين بيشتر در كشورهايي وجود دارد كه استانداردها و سلامت عمومي مؤثر و برنامه‌اي براي سلامت حيوان خانگي ندارد اتفاق مي‌افتد. نواحي حوضه مديترانه شامل (پرتقال، اسپانيا، جنوب فرانسه، ايتاليا، يونان، تركيه، آفريقاي شمالي) آمريكاي جنوبي و مركزي، اروپاي شرقي، آسيا، آفريقا، كارائيبي و خاورميانه در معرض بالاي خطر ابتلا به اين بيماري هستند. در اين نواحي كه پنيرهاي پاستوريزه نشده وجود دارد و معمولاً «پنير محلي» ناميده مي‌شوند، خطر مبتلا شدن براي گردشگران وجود دارد.

4- تب مالت چگونه به انسان منتقل مي‌شود و چه كسي خطر ابتلا به آن را دارد؟

به طور كامل بشر از سه راه مبتلا مي‌شود: خوردن و آشاميدن چيزهايي كه به وسيله تب مالت مي‌شوند، استنشاق يا از طريق زخم روي پوست باكتري‌ها وارد بدن مي‌شوند. شايع‌ترين راه ابتلا به اين بيماري به وسيله خوردن و يا آشاميدن توليدات شيري آلوده است. هنگامي كه گوسفند، بز، گاو و يا شترها مبتلا هستند، شيرشان به وسيله باكتري‌ها آلوده است. اگر شير پاستوريزه نشده باشد، اين باكتريها مي‌توانند آن شخصي را آلوده كند و يا بيماري را انتقال دهند كه شير يا پنير درست شده از اين را بخورد. استنشاق در محل يك راه معمول يا شايع مبتلا شدن نيست اما مي‌تواند خطر بزرگي براي مردم در نوع كارشان باشد. مانند كساني كه در آزمايشگاه كار مي‌كنند. غالباً استنشاق براي كارگرهاي كشتارگاه درصد مهمي از مبتلايان را دارد. آلودگي زخم‌هاي پوستي ممكن است مسئله‌اي براي اشخاص يا شخصي كه در كشتارگاه‌ها يا كارخانه بسته‌بندي گوشت يا دامپزشكان داشته باشد.

تميز كردن گوشت آهو، گوزن، موس (نوعي گوزن) يا خوك وحشي كشته شده، ممكن است به وسيله زخم پوست يا خوردن باكتريها مبتلا شوند.

5- آيا تب مالت از شخصي به شخص ديگر مي‌تواند انتقال داده شود؟

انتقال اين بيماري از شخصي به شخص ديگر بي‌نهايت كم است. (از طريق تماس شخص با شخص) مادراني كه بچه شير مي‌دهند ممكن است به نوزادشان اين بيماري منتقل شود. انتقال از طريق رابطه جنسي هم گزارش داده شده است. اگر نوزاد يا شخص در خطر براي تب مالت معالجه شوند، خطر مبتلا شدن براي هر دو از طريق رابطه جنسي و يا شير دادن بچه در 3 روز كاهش پيدا مي‌كند. اگر چه غير معمول است اما انتقال ممكنه از طريق آلودگي دستمال كاغذي و … هم صورت مي‌گيرد.

 6- آيا راهي براي پيشگيري انتقال اين بيماري وجود دارد؟

بله. در هنگام مسافرت بايد از خوردن شير، پنير يا بستني غير پاستوريزه خودداري كنيد. از خوردن محصولات لبني كه به پاستوريزه نبودن آن اطمينان داريد، بپرهيزيد. شكارچيان و دامداران در هنگام دست زدن و تماس روده و جگر حيوان بايد از دستكش‌هاي لاستيكي استفاده كنند. در حال حاضر واكسني براي انسان وجود ندارد.

7- تشخيص داده شده كه سگ من تب مالت دارد آيا خطري براي من وجود دارد؟

B.Canis يكي از عواملي است كه مي‌تواند سگها را مبتلا كند. عوامل اين بيماري به انسان منتقل مي‌شود. اما بيماري اكثر سگهاي مبتلا شده، اثري روي انسان ندارد. اگر چه دامپزشكاني كه با خون حيوانات آلوده سر و كار دارند در معرض خطر ابتلا هستند. ماكيان حيوانات خانگي براي آلودگي در خطر نيستند و اين تا حدودي درست است. زيرا بعيد هست كه آنها با خون يا نطفه سگ تماس پيدا كنند. ممكن است باكتريها با چند روز معالجه از بدن حيوان از بين بروند. البته امكان آلودگي مجدد هست و بدن حيوان ممكن است چندين هفته اين عفونت را در بدن داشته باشد. شخص‌هاي مصون (بيماران سرطاني، اشخاص آلوده به ايدز يا بيمارن پيوندي) نبايد سگ‌هايي را كه با B.Canis آلوده هستند را لمس كنند.

8- تب مالت چگونه تشخيص داده مي‌شود؟

تب مالت به وسيله يافتن عامل بيماري (نمونه‌گيري از خون يا مغز استخوان) در آزمايشگاه‌ها تشخيص داده مي‌شود. همچنين آزمايش خون ميتواند پادتنهايي ساخته شده در برابر باكتريها را نشان دهد. اگر اين شيوه استفاده شود، دو نمونه خون در عرض دو هفته به طور جداگانه بايد گرفته شود.

9- آيا درماني براي تب مالت وجود دارد؟

بله، درمان مي‌تواند سخت شود. دكتر مي‌تواند آنتي بيوتيك‌هايي مؤثر تجويز كند. doxycycline و rifampin دو دارويي هستند كه در عرض 2 هفته استفاده مي‌شوند و از دوباره آبوده شدن جلوگيري مي‌كنند. بستگي به زمان معالجه و شدت بيماري كه ممكن است بهبودي چند هفته تا چند ماه صورت گيرد. مرگ و  میر از اين طريق تا 20% است و معمولاً با ترشحاتي همراه است.

10- من يك دامپزشك هستم، هنگامي كه گاوي را واكسيناسيون مي‌كردم واكسني به طور تصادفي به بدنم فرو رفته (REV-1 ، B-19 or RB-51) چه كاري لزوم دارد كه انجام دهم؟

واكسنهاي مؤثري وجود دارد و B-19 هست كه شناسايي شده و علت بيماري در بشر است. اگر چه ما اطلاعات كمي در مورد واكسن‌هاي ديگر داريم ولي همه نظريه‌ها يكي هستند. براي پادتن‌ها نمونه خون بايد گرفته شود. ما پيشنهاد مي‌كنيم كه براي سه هفته آنتي بيوتيك Rifampin و Doxycycline براي B-19 و REV1 و تنها (Doxycycline براي RB-51) را استفاده كنيد. در موقع مقرر مي‌توانيد دوباره چك كنيد و خون دوم را بگيريد. (نمونه بايد در دو هفته گرفته شود ). نظريه‌هاي مشابه شامل اسپري واكسن در چشم (در اين مورد 6 هفته معالجه) يا پاشيدن واكسن روي ناحيه از پوست كه داراي زخم مي‌باشد.

منبع ترجمه :

http://www.cdc.gov/ncidod/diseaseinfo/brucellosis_g.htm 

اداره دامپزشکی استان فارس

اسامی مترادف : پارا تیفوئید ، مسمومیت غذایی ناشی از سالمونلاها ، تیفوئید رودهای همه گیر ، عفونت روده ای
عامل بیماری : باکتری سالمونلا با گونه ها و تیپ های مختلف
اثرات بهداشتی :سالمونلا های با منشا حیوانی عفونت روده ای را در انسان موجب می شوند .
بیماری با دوره نهفتگی 8 تا 48 ساعت پس از مصرف غذای آلوده با تب ، دردهای عضلانی، سر درد ، بی قراری عمومی مشخص می شود . نشانی های اصلی را درد های شکم ، تهوع ، اسهال و استفراغ تشکیل می دهد . در ارتباط با دز و حدت باکتری های خاص ، گاسترو آنتریت به درجات مختلف ایجاد می شود .
عموما سیر بیماری ملایم بوده و بهبودی بالینی در فاصله 2 تا 4 روز صورت می پذیرد . انسان شفا یافته به عنوان کاریر ممکن است برای مدتی باکتری ها را دفع کند .
بیماری در افراد ضعیف بسیار شدید بوده و ممکن است به بستری شدن در بیمارستان نیاز باشد . بروز بیماری در کودکان و افراد مسن بیشتر است . عفونت سالمونلا کلرا سوئیس خطرناک بوده ، سپتس سمی ، اسپلنو مگالی (بزرگ شدن طحال) و تب شدید در مدتی
کوتاه پس از شروع گاستر آنتریت را موجب می شود . بیش از 50 % مبتلایان باکتریمی ( وجود باکتری در خون) نشان داده و میزان مرگ و میر ممکن است تا 20% باشد .
میزبان : تمامی پستانداران اهلی و وحشی ، و طیور
مکانیسم انتقال : اکثر عفونت ها در نتیجه مصرف شیر و فراورده های غیر پاستوریزه آن ، گوشت قرمز و مرغ و ماهی و سایر غذا های با منشا حیوانی ایجاد میشوند . تماس مستقیم یا غیر مستقیم با حیوانات آلوده و محیط آنها نیز ممکن است به آلودگی از طریق گوارش منجر شود .
جوامع مورد مخاطره : تمامی افرادی که در تماس با آلودگی قرار دارند و یا زا مواد غذایی با منشا حیوانی ( که به درستی فراوری و نگهداری نشده ) استفاده می نمایند .
انتشار جغرا فیای : جهانی
پیشگیری یا کنترل :کنترل بیماری بر اساس محا فظت انسان از ابتلا به عفونت و کاهش شیوع آن در حیوانات .
بازرسی دامپزشکی گوشت ، شیر و فراورده های طیور ، نظارت در پاستوریزاسیون شیر و تولید تخم مرغ اهمیت زیادی در جلوگیری از ابتلا مصرف کنندگان خواهد داشت .
آموزش بهداشتی افراد شاغل در مراکز تولید مواد غذایی ، و همچنین خانم های خانه دار در مورد تهیه ، پختن و نگهداری مواد غذایی در یخچال ، رعایت بهداشت شخصی ضروری است.

عامل:انواع سروتیپهای لپتوسپیرا
راه انتقال: مستقیم.دستگاه گوارش.پوست و مخاطات.
حاملهای بیجان میزبانهای معمول مهره دار غیرانسانی: سگ.گاو.جوندگان
شیوع در انسان: پراکنده و انفرادی
خطر عفونت در انسان: جدی
درحال حاضر یکی از مشکلات بزرگ بهداشتی در دنیاست.انسان ممکن است ازطریق تماس با اکثر حیوانات اهلی آلوده وگاهی جوندگان اهلی ووحشی ویا مستقیما از طریق ادرار سگ که حامل لپتوسپیرا باشد و میتواند آب وغذا را آلوده کند مبتلا شود.
این عوامل مارپیچ ازنظر سرولوجیکی متفاوت و بیش از 20 سروتیپ دارد.
لپتوسپیرا ایکتروهموراجیا در انسان یرقان اسپیروکتی را که به بیماری Weil's disease معروف است ایجاد کند.
این عوامل نه تنها در سگ بلکه در گوشتخواران وحشی و حیوانات خونسرد هم دیده وجدا شده است.گربه در مقایسه با سگ ودیگر حیوانات اگر چه در معرض آلودگی قرار میگیرد ولی ظاهرا مقاوم است.
تماس دستها با ادرار آلوده براحتی از راه دهان یا خراش پوستی بیماری را به انسان منتقل میکند وبیماری *تب کانیکولا* راایجاد میکند.آلودگی از طریق استحمام وشنا در آب استخر های آلوده ونهرهای آلوده به ادرار حیوانات ناقل ممکن است.
درانسان بیماری بطور ناگهانی با سردرد و بیقراری وتب شدید و لرزواستفراغ ودرد عضلات وقرمزی یا پرخونی چشم ظاهر میشود.
دراین مرحله عوامل در خون بوده وبیش از 50 درصد از بیماران نشانه های ابتلا دستگاه ادراری با ظهور پروتیین در ادرار را نشان میدهند.در20 درصد از موارد نشانیهای یرقان وظهور دانه های قرمزروی پوست وجوددارد.
علايم خواب آلودگی و افزایش تحریک پذیری همراه بابروز واکنش انقباضی عضلات منبسط کننده دلایلی بر وجوداحتمالی انسفالیت خواهد بود.مننجیت وهپاتیت ونفریت وتبهایی که علل نا مشخصی ندارند پزشک را مشکوک میکند.
عامل بیماری ممکن است حتی تا 11 ماه پس از شروع بیماری علیرغم مصرف دارو از طریق ادرارز بیمار دفع شود.
درمان:پنی سیلین.استرپتومایسین و گاها تتراسایکلین(بسته به شدت بیماری دیالیز صفاقی یا خونی)
پیشگیری:از بین بردن مخازن بیماری مخصوصا موشها.همچنین سگها باید در مقابل بیماری واکسینه شوند.
لازم به ذکر است موشها با گاز گرفتن یکدیگر میکروب را منتقل میکنند.
قابل توجه همکاران و کاربران محترم :ارایه این مطالب بطور مختصر و کاربردی در نظر گرفته شده تا زیا دتخصصی نشود و برای همه افراد مفید و قابل درک باشد وگرنه مطالب گسترده تر وزیادتر از این نوشته هاست.
به امید موفقیت روز افزون برای همه دوستان وهمکاران دامپزشک و پزشک . آخرین مطالب مربوط به آنفولانزای مرغی را بحضورتان تقدیم میکنم چون فعلا در حال ویرایش و خلاصه نمودن آن میباشم

 

تاريخچه:
براي اولين بار در سالهای 1944 و1945 ميلادي تب هموراژيك كريمه در منطقه كريمه غربي اتحاد جماهير شوروي سابق توسط يك گرروه كاري به رهبري آقاي ام .پ .گوماكف تشخيص داده شد ودر تابستان سالهاي 1944 و1945 ميلادي نيز بالغ بر 200 موردحاد تب هموراژيك كريمه همراه با خونريزي شديد اتفاق افتاد. با توجه به مطالعات تجربي كهدر سال 1956 انجام گرفت ويروس تب كنگو جدا گرديد و در سال 1970 مشخص شد كه سويه هاي ويروسي كه ار آسياي مركزي، بلغارستان و قسمتهاي اروپائي اتحاد سابق جماهير شوروي جدا شده بود از نظر سرولوزيکی كاملأ شبيه هم بودند و از اين نظر غير قابل تفكيك بودند و به همين خاطر آن را تب همراژيك كريمه كنگو ناميدند. سويه هاي ويروس از خون افراد مبتلا و كنه هاي Hyalomma marginatum marginatum جدا گرديد بعدها مشخص گرديدكه بيماري مشابهي براي سالهاي متمادي دربعضي از نواحي مرزي درياي سياه و درياي خزر اتحاد جماهير شوروي سابق وجود داشته است كه داراي همين عوارض بوده است. در سال1956 ميلادي در زئير وكنگو عامل بيماري از خون بچه هائي كه داراي تب بودند جدا گرديد ودر همان زمان نيز مشخص گرديد كه ويروس در شرق و غرب افريقا وجود دارد. در سال 1970 ميلادي دركشور يوگسلاوي سابق آقاي Casals نشان دادند كه ويروس عامل اين تب از نظر آنتي ژنتيكي و بيولوژيكي به ويروس تب كنگو خيلي شبيه است . در سال 1975 ميلادي بر اساس شواهد سرولوژيكي كه در انسان ،گوسفند ،بز و دامهاي اهلي كوچك انجام داده بودند فعاليت سرولوژيكي ويروس عامل اين تب در ايران تأئيد شد. در همان زمان ويروس عامل اين تب در امارات متحده عربي و در سپتامبر همان سال براي اولن بار در بغداد عراق و در منطقه رامدي واقع در 110 كيلومتري غرب بغداد تشخيص وشناسائي گرديد در عراق اغلب كساني كه بيمار شده بودند سابقه آنها نشان مي داد كه قبلأ با گاو وگوسفند تماس داشته اند در اين اپيدمي يك نفر پزشك و يك نفر پرستار نيز در اثر تماس مستقيم با بيماران در بيمارستاني نيز مبتلا گرديده بودند. ويروس عامل بيماري از خون بيماران و همچنين از نمونه هاي كبدي جدا گرديده بود و عامل اين بيماري از نظر سرولوژيكي به اعضاي گروه ويروس تب هموراژيك كريمه-كنگو هر چند كاملأ شبيه نبود ولي خيلي به آن نزديك بود. در سال 1998 ميلادي اين بيماري دركشورهاي پاكستان و افغانستان گزارش و تا ئيد گرديد كه در پاكستان باعث مرگ دو نفر ودر افغانستان باعث مرگ 19 نفر شد. در ايران در سالهاي 1378 و سال 1379 در استانهاي چهار محال بختياري ،اروميه،لرستان،سيستان و بلوچستان مواردي گزارش و تأئيد شده كه مواردي متأسفانه منجر به مرگ شده است .وزارت بهداشت مواردي را كه داراي علائم باليني از جمله تب توام با كاهش بيش از حد معمول پلاكتها (Thrombocytopenia ) باشند را اعلام كرده است كه بعنوان موارد مشكوك گزارش نمايند .

مقدمه:
ويروس تب هموراژيك كريمه-كنگو (CCHF) از خانواده Bunyaviridae و جنس Nairovirus مي باشد اندازه آن 90100 نانومتر مي باشد كه بطور اندميك توسط كنه هاي ايكسوديده و آرگاسيده مي تواند به انسان منتقل و باعث بيماري شديد گردد. از نظر توزيع جغرافيائي در قسمتهاي جنوبي اتحاد جماهير شوروي سابق اروپا آسياي اروأسيا خاورميانه و آفريقا اين بيماري يافت مي شود بطوريكه در سه منطقه از هفت منطقه حياتي كره زمين اين بيماري وجود دارد. دست كم 31 گونه از 9 جنس كنه هاي ايكسوديده و آرگاسيده بعنوان حاملين ويروس (CCHF) شناخته شده اند و بيش از 20 گونه از مهره داران مختلف نيز شناخته شده اند كه بطور طبيعي با ويروس (CCHF)آلوده گرديده اند در انسان بيماري اغلب حاد وبسيار كشنده است . عواملي كه انتقال ويروس (CCHF) را از دام به انسان تحت تأثير قرار مي دهند تراكم و فراواني كنه ها و فراواني مهره داراني است كه بعنوان ميزبان كنه ها و نگهدارنده بالقوه ويروس (CCHF) هستند.انتقال ودوام عامل بيماري فقط زماني وجود دارد كه كنه هاي جنس هيالوما وجود دارند و اعتقاد بر اين است كه همه گيري ويا بروز اپيدمي در مراحلي كه فصل فراواني كنه هاي بالغ باشد صورت مي گيرد. ميزبانهاي مهره دار براي اغلب كنه هاي ايكسوديده شامل پستانداران كوچك و پرندگان براي مراحل لاروي و يا نمفي و پستانداران بزرگ سم دار اهلي ميزبان كنه هاي بالغ هيالوما مي باشند ضمنأ پري ولانس آنتي بادي بر عليه ويروس تب هموراژيك كريمه- كنگودر اين حيوانات نشان مي دهد كه اغلب آنها آلوده به اين ويروس مي باشند.

پاتوژنز بيماری تب خون ريزی دهنده کريمه کنگو

ويروس درداخل بدن كنه تكثير پيدا مي كند بطوريكه از مرحله لاروي تا مرحله بلوغ در داخل بدن كنه بصورت(Trans-stadial transmission) مي تواندمنتقل بشود ويروس بصورت
(Trans-ovarial transmission)نيز منتقل مي شود بنابراين كنه نه تنها بعنوان ميزبان ويروس مي باشد بلكه با توجه باينكه ويروس در سيكل زندگي كنه بصورت عمودي( vertical ) نيز منتقل مي شودكنه بعنوان reservoir ويروس نيزعمل مي كند در مهره داراني كه بطور تجربي به ويروسآلوده شده اند سطوح ويرمي و مدت زمان ويرمي نسبتأ كوتاه و كم است و بعد از قطع ويرمي آنتي بادي ها بمقدار كمي قابل تشخيص مي باشند.ويروس از طريق سيستم رتيکولواندوتليوم گردش می کند اين سيستم در برگِرنده طحال کبد مغز استخوان غدد لنفاوی و ساير فضاهای سروزی می باشد در آزمايشات تجربی بعمل آمده يک هفته بعد از کشتار ويروس بيماری از کبد جدا شده است ولی بدليل اينکه آزمايشگاه درجه چهار برای اين ويروس از ديدگاه بيوسيفتی نياز است بتابر اين رديابی ويروس در تحقيقات تجربی در سيستم رتيکولواندوتليم عملا انجام نمی پذيرد . از ديدگاه ويروس شناسی دمای زير صفر مناسب برای نگهداری ويروس می باشد و می تواند چندين سال باقی بماند .پري ولانس آنتي بادي در گونه هاي مختلف دامهاي بالغ در مناطق اندميك مي تواند بيشتر از 50 درصد باشد .استراتژي هاي كنترل در انسان شامل پرهيز کشتار دام در مناطقی است که کانون بيماری گزارش شده و کشتارگاهها بايستی تعطيل گردند پرهيز از گزش كنه هاپرهيز از تماس با ترشحات انسان و يا دام که ممکن است آلوده با خون باشند

 

مقايسه آنتي ژني سويه هاي ويروس

CCHF داراي يك توزيع جغرافيائي بسيار وسيع مي باشد ولي از نظر اكولوژيكي توزيع آن متغير مي باشد.علي ايحال انجام مطالعات براي بررسي تفاوتهاي آنتي ژني بين سويه هاي اين ويروس بدلايل فني محدود شده است .تستهای Cf و AGDP روشهاي قابل انجام براي بررسي مطالعات مي باشند .
روش Plaque Reduction يك روش سرولوژيكي براي تستهاي HI Kenetic مي باشد ويروس CCHF بطور جزئي البته نه در تمامي خطوط سلولي بدن ايجاد CPE قابل رويت بصورت جزئي تكثير پيدا مي كند البته ايجاد پلاك در بعضي از سويه ها در خطوط سلولي LL C-MK2,CV-1 ميمون و محيطهاي كشت اوليه ميمون سبز افريقاي گزارش شده است چنين پلاكهائي معمولأ خيلي كوچك و با تأخير ظاهر مي شوند و براي انجام نياز به مهارتهاي فني بسيار بالا دارند.با استفاده از تستهاي HI و CFوAGDP ارتباط سرولوژيكي بين ويروس CCHF و Nairobi Sheep disease نشان داده است.آنتي ژنهاي HA با اغلب سويه ها براحتي قابل تهيه نمي باشند و نياز به شرايط خاص در انجام تست مي باشند بهترين تيترها حالت 1:50 و1:100 مي باشند .تكثير ويروس در روي خط سلول هاي كليه هامستر خيلي عالي مي باشد ولي بدون تشكيل CPE و بدون ايجاد پلاك مي باشد.استفاده از نقاط آلودگي تشخيص داده شده با IF و خنثي سازي آنها با استفاده از سرمهاي ايمني ممكن است منجر به مقايسه سرولوژيكي كمي بشود و ممكن است با استفاده از تيتراسيون سرمها با استفاده از IF غير مستقيم تا حال حاضر نتايج قابل دسترسي بدست نيامده است .

يافته هاي باليني:

در انسان دوره كمون بستگي به روش آلودگي دارد بطوريكه حد اقل 3 روز و حداكثر 9 روز طول مي كشد و معمولأ با علائم آنفلوآنزا، سردرد شديد، درد در ناحيه پشت، anorexia و استفراغ تظاهر مي كند. بيماران معمولأ از درد در مفاصل و درد عضلاني رنج مي برند اسهال از علائم باليني بيماري مي باشد در بعضي از موارد سرفه ، فارانژيت و درد پرده جنب وجود دارد در روزهاي دوم و چهارم بيماري نيز بعضي از بيماران علائم خونريزي از خود نشان ميدهند. معمولأ در اطراف محل خونگيري و محلهاي تزريق هماتوما اتفاق مي افتد ودر خيلي از موارد خارج شدن مقدار زيادي خون از رگها در دست و پا باعث گسترش نواحي خون مردگي (echymotic ) مي شود. خون ريزي از لثه ها، بيني و در دستگاه ادراي-تناسلي بطور معمول ديده مي شود. در مواردي كه منجر به مرگ مي شود خون ريزي در دستگاه جهازهاضمه اتفاق مي افتد. بيماري در زنان باردار باعث سقط مي شود از ساير علائم اين بيماري زردي، نارسائي كليوي، درگيري سيستم عصبي مركزي و در فرم سخت شدن گردن عدم هوشياري وافزايش حساسيت مي باشد در مراحلي كه منجر به مرگ مي شود شوك غير قابل برگشت ونارسائي كبدي-كليوي مي دهد. در انسان درصد مرگ ومير(mortalityrate )حاصل از اين تب حدود 30 درصد مي باشد .در گوسفند و گاو اين بيماري بمدت يك هفته ايجاد تب مي كند ودر اين مدت حالت ويرمي وجود دارد، اين تب گذرا بوده و ايجاد مرگ ومير در دام نمي كند غير از تب علائم باليني خاص ديگري نزد دام وجود ندارد ، در مدت زماني كه در دام ويرمي وجود دارد ويروس عامل بيماري بطور مستقيم و يا بطور غير مستقيم از طريق كنه هاي ايكسوديده و آرگاسيده به انسان منتقل و ايجاد بيماري مي كند .

يافته هاي آزمايشگاهي:

ثابتترين يافته آزمايشگاهي كاهش بيش از حد معمول ترومبوسيتها( Thrombocytopenia )مي باشد. ساير يافته هاي آزمايشگاهي عبارتند از Leukopenia همراه با لنفوسيتهاي atypical و در بعضي از موارد لوكوسيتوز در مرحله اوليه بيماري ديده مي شود در مراحل اوليه بيماري در كم خوني مختصري ديده مي شود .ESR كمي بيش از حد طبيعي است Bleeding time افزايش پيدا مي كند زمان پروترومبين افزايش پيدا مي كند و مقدار ترومبوپلاستين كمي افزايش پيدا مي كند .
مقدار فيبرينوژن كاهش پيدا مي كند ولي fibrinogen degration products(FDPS) افزايش پيدا مي كند.در مغز استخوان نيز مگاكاريوسيتها كاهش پيدا مي كنند.

يافته هاي پاتولوژيكي:

در معاينات بعد از مرگ بزرگ شدن بيش از حد معمول كبد كه بطور ماكروسكوپي قابل تشخيص است رنگ كبد تغيير پيدا مي كند وبه رنگ متمايل به زرد ديده مي شود.در سطح ميكروسكوپي در سلولهاي كبدي نكروز وسيع ديده مي شود نواحي وسطي و مركزي لبولهاي كبدي اغلب درگير شده اند . اجسام داخل سيتوپلاسمي شبيه Concilman همراه با تراوشات infiltration ) )در نواحي نكروز شده لوبولها به فراواني ديده مي شوند درتوبولها وگلومرولهاي كليه ها نيز معمولأ نكروز انعقادي ديده مي شود. در سيستم عصبي مركزي علائم آماس و يا خونريزي ديده نمي شودو شواهدي دال بر حمله ويروس به سيستم عصبي مركزي وجود ندارد

تشخيص و درمان بيماري

بخاطر نوع بيماري و نحوه انتقال عامل بيماري تشخيص موارد مشكوك بيماري در آزمايشگاههاي خيلي مجهز و كاملأ داراي امنيت حياتي امكان پذير مي باشد. در روز دهم بيماري آنتي بادي هاي IgG و IgM با استفاده از روش ELISA و يا EIA ممكن است در سرم قابل تشخيص باشند. IgM تا چهار ماه بعد از بيماري و سطح IgG بمرور زمان كاهش پيدا مي كند ولي تا پنج سال در سرم قابل تشخيص مي باشد .بيماراني كه بيماري آنها منتج به مرگ مي شوند معمولأ يك آنتي بادي قابل اندازه گيري را نشان نمي دهند ، با استفاده از روشهاي مختلف در چند روز اول بيماري با استفاده از تشخيص ويروس در خون ويا نمونه هاي بافتي تشخيص بيماري امكان پذير مي باشد. در پنج روز اول بيماري مي توان از خون يا نمونه هاي بافتي بيمار، ويروس را جدا و در محيط كشت سلولي تكثير كرد. آنتي ژنهاي ويروسي ممكن است با استفاده از روش ايمنوفلورسنت و يا EIA در نمونه هاي بافتي نشان داده بشوند .اخيرأ روش PCR كه يك روش مولكولي براي تعيين ژنوم ويروسي مي باشد براي تشخيص بيماري استفاده مي شود .درمان نگهدارنده كلي براي نگهداري وضعيت حياتي بيمار در رابطه با بيماري CCHF بكار برده مي شود .كنترل حجم خون و جايگزيني اجزاء آن براي نگهداري وضعيت بيماري ضروري است . شكل خوراكي و تزريقي داروي ضد ويروسي RIBAVIRIN در درمان بيماري CCHF با پيشرفت مناسبي همراه بوده است. تا حل حاضر جمع آوري حجم پلاسماي ايمني از بيماران براي مقاصد درماني نشان داده نشده است هر چند در چندين حالت مورد استفاده قرار گرفته است .

پيشگيری و مبارزه

يك واكسن غير فعال شده كه از طريق مغز موش ساخته شده است در مقياس خيلي كم در اروپاي شرقي استفاده شده است با اين وجود واكسني كه داراي كارائي لازم عين حال بي خطر براي انسان باشد در مقياس بالا وجود ندارد.كنه هاي ناقل از نظر تعداد خيلي زياد و بسيار پراكنده مي باشند بنابراين مبارزه با كنه ها بايستي از يك استراتژي منحصر بفرد در چهار چوب فعاليتهاي دامپزشكي اجرا گردد. در مناطقي كه بيماري بصورت اندميك وجود دارد افرادي كه با دام در تماس مي باشند بايستي طوري كار كنند كه از گزش كنه در امان باشند (پوشيدن لباس مناسب شتشوي لباسها با مواد كنه كش ) و از تماس با ترشحات و خون آلوده خودداري نمايند. افرادي كه در بيمارستان و يا كلينيكهاي خصوصي با بيماران در تماس مي باشند بايستي رعايت مسائل قرنطينه أي بسيار جدي بگيرند.در نمونه گيري خون و ساير بافتهائي كه براي تشخيص جمع آوري مي شوند بايستي دقت لازم را جهت جلوگيري از ابتلا بعمل آورند. براي از بين بردن تمامي خطرات احتمالي بايستي نسبت به ضد عفوني محل و از بين بردن ضايعات ولاشه ها اقدام مناسب بعمل آيد

نتيجه گيري وبحث :

كستردگي و پراكندگي ويروس (CCHF) در اروپاي جنوبي خاورميانه افريقا بطور شگفت انگيزي باعث شده است كه اين بيماري بعنوان يك بيماري مشترك كه مي تواند توسط كنه هاي ناقل به انسان منتقل بشود مطرح گردد در حال حاضر بر روي فاكتورهاي فيزيكي و بيولوژيكي كه باعث پيشگيري محدود شدن و يا افزليش انتقال ويروس (CCHF) مي شود در دنيا كار مي شود و مشخص گرديده است كه در فصل فراواني كنه ها و همچنين در نواحي كه مهره داراني كه بعنوان ميزبان كنه ها و نگهدارنده هاي بالقوه ويروس (CCHF) مي باشند وجوددارد بيماري افزايش پيدا مي كند بنابر اين با توجه به اينكه احتمال همه گيري و يا بروز اپيدمي زماني متصور است كه جمعيت كنه ها در حد اكثر خود مي باشد و سمپاشي اماكن دامي و استفاده از حمام ضد كنه بخصوص در مناطقي از كشور كه شرايط جغرافيائي حساستري را دارند براي از بين بردن وكنترل ناقلين ويروس (CCHF)در راستاي حفظ بهداشت عمومي و جلوگيري از بروز همه گيري بيماري دركشوركه خود تبعات سياسي و اقتصادي فراواني را بدنبال دارد بسيار حائز اهميت مي باشد.با توجه به اينكه تب هموراژيك كريمه - كنگو در كشورهاي عراق وهمسايگان شمالي كشورمان گزارش و تأييد گرديده است و همچنين با توجه به اينكه در سال 1975 ميلادي توسط آقاي سيدي تحقيقي سرولوژيكي بر روي سرم انسان و دامهاي اهلي كوچك كشورمان انجام گرفته است و حكايت از وجود ويروس (CCHF) دركشورمان مي باشد بنابراين پيشنهاد مي گردد كه يك تحقيق اپيدميولوژيكي سرولوژيكي بر روي دامهاي كشورمان با استفاده از يك روش نمونه برداري كاملأ آماري (بعنوان مثال نمونه برداري خوشه أي با درجات مختلف )با در نظر گرفتن فاكتورهاي مكان جغرافيائي زمان نوع دام وضعيت فيزيولوژيكي دام و … براي آناليز فاكتورهاي خطرانجام پذيردتا با انتخاب استراتژي و تاكتيك مناسب ازبروز اپيدمي وهمه گيري احتمالي بيماري جلوگيري بعمل آيد.در حال حاضر با توجه به اطلاعات حاصله مبني بر بروز بيماري در بعضي از استانهاي مرزي كشور پيشنهاد ميگردد در جهت كنترل و به حداقل رساندن خطر پراكندگي ويروس(CCHF) نسبت به سمپاشي منظم اماكن دامي استحمام دامهاي منطقه با استفاده از حمامهاي ضد كنه وسموم مناسب و اطلاع رساني درست به دامداران توسط بخش خصوصي و دولتي اقدام گردد

 

مهمترين گونه اين بيماری توکسوپلاسما گوندی است که از راسته کوکسيديا بسيار پيچيده  است.

ميزبانهای  قطعی توکسوپلاسما گوندی گربه های اهلی و انواع مختلف خانواده فيليده  وحشی را شامل می گردد.

در روده گربه,انگل از ۵ شکل مختلف توليد مثل غير جنسی و گامتوژنی گذشته و با تشکيل اوسيت ها خاتمه می پذيرد.

       شايع ترين بيماری بين انسان و دام است 

  بيماری در انسان:

 شديد ترين نوع بيماری عفونت داخل رحمی است.

اصولآ عفونت جنين به دنبال آلودگی اوليه مادر در ۳ ماهه دوم آبستنی صورت می پذيرد.

جنين, از طريق جفت در نتيجه عفونت خونی مادر آلوده می گردد. بررسی های انجام

 شده  بر روی زنان باردار, وهمچنين آزمايشات تجربی بر روی خرگوش نشان داده که

عفونت اوليه قبل از آبستنی,اختلال جنين يا توکسو پلاسموز مادرزادی را  باعث نمی گردد.         

   بالاترين مخاطره عفونت جنين در خلال نيمه دوم دوران آبستنی ايجاد می شود.   

       مادری که يکبار عفونت را از طريق پلانستا به جنين انتقال داده,ايمنی کسب   

 می کند  و هيچگونه خطری را در دوره های  بعدی آبستنی برای جنين  ايجاد نمی نمايد.      

توکسو پلاسموز مادر زادی با عفونت عمومی جنين شروع می شود و باعث سقط

جنين يا تولد نارس می گردد.

 برخی از کودکان  در اولين روزهای تولد يا پس از چندين هفته,آنسفاليت نشان می دهند.  

 آب آوردگی سر  و تورم قرنيه و شبکيه چشم متداول است.و تب,ثبورات جلدی,بزرگ شدن طحال و کبد موجود  می باشد .

برخی از کودکان پس از تولد مبتلا به آب آوردگی سر بوده و در بعضی ديگر اين عارضه بعدا ايجاد می گردد.

از عوارض عفونت مادر زادی می با یستی با حملات تشنج آميز هنگام توليد يا مدت کوتاهی پس از آن را نام برد.برخی از عوارض,چون عقب افتادگی های روانی,تورم قرنيه و شبکيه چشم,آب آوردگی سر,کوچک بودن کاسه سر, صرع و کری ممکن است ماهها يا سالها بعد از تظاهر نمايد.

عمومآ توکسو پلاسموز پس از تولد,بيماری کم خطر تری است.

   توکسو پلاسموز در افراد مبتلا به نقص سيستم دفاعی- ايمنی وکسانيکه تحت درمان با داروهای کاهش دهنده ايمنی قرار دارند,زياد ديده می شود.

عفونت در اين بيماران خطرات واغلب کشنده است.

   بيماری در حيوانات:

در حيوانات,بيماری مشابه انسان تظاهر می نمايدو عمومآ غير علائمی بوده,وليکن در برخی از انواع چون گوسفند می تواند خسارات  اقتصادی قابل  ملاحظه را باعث می شود.

   گربه ها در نتيجه مصرف گوشت خام پستانداران و پرندگان يا موشهای آلوده به کيستهای حاوی برادی زيگوتها,به عفونت دچار می گردد. 

           مدفوع گربه ها منشآ عفونتهای  انواع پستانداران و پرندگان می باشد.

     کنترل:

يکی از اقدامات مهم کاهش آلودگی چراگاههای  گوسفند از طريق کاهش تعداد گربه های  موجود می باشد.

منشآ عفونت را عمدتآ گوشت نپخته  و نقل و انتقال گوشت خام يا تماس با مدفوع گربه تشکيل می دهد.

رعايت نظافت  و شستشوی کامل دستها پس از جا به جائی  گوشت خام  يا

اجتناب از   تماس با  مدفوع  گربه يا خاک وشنی که اين حيوانات آلوده نمودنده اند می باشد.

    بستر گربه ها را   بايد کاملآ ضد عفونی و تميز کرد.

   کنترل  مگس و سوسک, به منظور جلو گيری از نقش مکانيکی اين حشرات  در انتقال اووسيتها  از مدفوع گربه ضروری است.

m_vet_666@yahoo.com  اینم id من 

مقدمه 
عفونت هاي سالمونلايي درتمامي نقاط دنيا در ميزبانهاي بسياري همچون حيوانات اهلي ، وحشي و انسان باعث بيماري مي شوند. اطلاعاتي در مورد شيوع سالمونلا در جمعيت دامهاي اهلي ضروري است تا از ارتباط مابين ذخيره سالمونلا با حيوانات و انسان آگاه شويم (6). درانگلستان ،سالمونلا انتريتيديس يكي از مهمترين سروتيپهايي است كه بعد از انجام مراحل پاكسازي و ضد عفوني از سالنهاي پرورش مرغ جدا شده است (9). درحال حاضر درانگلستان افزايش بيماري با ظهور تيپ فاژي 4 باكتري همراه مي باشد(1) . درامريكا فاژ 8 و سويه ديگري غير فاژ 4 بيماريزايي در طيور داشته و سبب مسموميت در انسان نيز   مي شود(20) .
 
شيوع و گسترش بيماري 
 شيوع شديد پاراتيفوئيد  خصوصاً  سالمونلا تيفي موريوم در سال 1978 در  امريكا  و  استراليا  سبب خسارات زيادي شد (4).درطي دهه 1980 آلودگي اغلب تخم مرغها در شمال غربي ايالات متحده مربوط به سالمونلا انتريتيديس بودوتقريباً 0001/0 آلودگي تخم مرغها ممكن است رخ دهد.در اين مناطق آلوده به طور متوسط ازهر50 مصرف كننـده  تخم مرغ ، يكي مي تواند به  سالمونلوز مبتلا شود (12) . درصد وقوع بيماري در ماههاي سرد و در خروسها 2% بيشتر است (10).
 
عامل بيماري
درحال حاضرشايعترين سروتيپهاي بيماريزا پاراتيفوئيد در طيو ، سالمونلا انتريتيديس Salmonella enteritidis وسالمونلا تيفي موريوم S.typhimurium    مي باشند(1) . اين عوامل ، باكتريهاي گرم منفي ، ميله اي شكل با ابعاد  5/1- 7/0×5-2 هستند كه فاقد هاگ و فاقد كپسول مي باشند . داراي تاژكهاي بلند هستند و متحركند. در محدوده دمايي 5 تا 45 درجه سانتيگراد ودرمحدودهpH   ، 4 تا 9 مي توانند رشدكنند (6) و نيترات را به نيتريت احيا ميكنند(1). سالمونلاتيفي موريوم تخمير گلوكز (هم اسيد و هم گاز توليد مي كند ) ، دولسيتول ، مانيتول ، مالتوز را انجام مي دهد ولي قادر به تخمير لاكتوز ، ساكاروز ، مالونات يا سالين نيست . درتمامي محيطها توليد سولفيد هيدروژن مي كند و دكربوكسيلاسيون اورني تين وليزين را انجام مي دهد و از سيترات بعنوان منبع مهم كربن بهره مي گيرد. سالمونلاتيفي موريوم اوره و ژلاتين را هيدروليز نمي كند پس اندول توليد نمي كند (6).
 
نشانه هاي باليني    
معمولاًبيماري در جوجه ها زيردوهفتگي و به ندرت در سنين بالاي 4 هفتگي ديده مي شود (1). معمولاًتلفات در كمتر از 20% گروه مبتلا اتفاق مي افتد در طي هفته دوم زندگي ، جوجه ها ممكن است علائمي از ضعف رشد ، توقف رشد و ضعف عمومي توان بدن را نشان مي دهند (11) . معمولاً عفونت پاراتيفوئيد در پرندگان خيلي جوان سبب بيماري مي شود (7). آلودگي تخم مرغها با سالمونلا ممكن است منجر به مرگ جنين داخل تخم مرغ ويا مرگ سريع جوجه هاي تازه هچ شده ، شود . علائم باليني ندرتاً پس از دو هفته مشاهده مي شود (6). پرندگان مبتلا كسل ، چمباتمه زده و افسرده هستند .تمايل به حركت نداشته و با چشمان بسته ، پرهاي ژوليده و بالهاي افتاده مي ايستند . اسهال ، آلودگي پرها ي اطراف مقعد با با مدفوع از نشانه هاي رايج است (7) و در برخي واگيرها به دليل كدورت قرنيه يا پلاك هاي پنيري در حدقه چشم ، بينايي پرنده دچار مشكل مي شود (1). ندرتاً در پرندگان تخم گذار بيماري ايجاد مي كند و درصورت بيماريزايي سبب كاهش تخمگذاري مي شود (6).طبق بررسي هاي انجام يافته در سال 1995 در امريكا ، تخم هايي كه مشكوك به آلودگي با فاژتيپ 4 سالمونلا انتريتيديس بودند نقايصي در پوسته داشتند كه شامل دراز شدن شكل تخم مرغ ، نازكي پوسته ، اندازه هاي كوچك ، كج و معوج شدن تخم مرغ بودند (16). به طور كلي سويه فاژ 4 كه در اروپا و آسيا و ايران رواج دارد به مراتب بيماريزا تر از ساير سويه هاي رايج در امريكا و كانادا مي باشد (21).
 
يافته هاي كالبد گشايي
د رعفونت  شديد در جوجه هاي  تازه هچ  شده كه منجر به تلفات سريع مي شود تنها نشاني كالبد گشايي سپتي سمي بودن لاشه است (6). اگر جوجه ها در سنين اوليه مبتلا شوند ، التهاب و عدم جذب كيسه زرده درآنها شايع است (1). اگرآنها در مرحله حاد سپتي سمي از بين نروند عمدتاً تورم طحال و كبد همراه با پر خوني ، رگه هاي خوني و كانونهاي نكروتيك ديده مي شود . كليه نيز ممكن است دچار اين عارضه گردند پريكارديت ، پري هپاتيت چركي فيبريني دراغلب موارد مشاهده مي شود (6).
مشخص ترين يافته كالبد گشايي كه در حدود   پرندگان تلف شده در اثر سالمونلوز ديده مي شود اتساع سكوم بوسيله مواد نكروتيك سفيدو سخت مي باشد كه به آن تيفليت Typhitis مي گويند (1).وقتي بيماري مزمن شود انتريت حاد داراي كانونهاي نكروزي در روده كوچك مشاهده مي شود شامل كدورت چشم ،چركي شدن چشم ، تورم مفاصل چركي و التهاب كيسه هاي هوايي مي باشد (6).
 
تشخيص
تأييد تشخيص،مستلزم جداسازي وشناسايي عامل بيماري وترجيحاً سرووارآن مي باشد.سالمونلا رامي توان با كشت مستقيم،بسادگي ازبافتهاي مبتلا جداكرد،بنابراين درجوجه هايي كه دراثرسپتي سمي ميميرند،مي توان از كبد ، كيسه صفرا يا كيسه زرده باكتري را مستقيماً جدا نمود. در پرندگان مسن تر سالمونلا در روده يافت مي شود و امكان جدا كردن باكتري از سكوم ها بيشتر است . امكان جدا كردن از مكانهاي ديگر مثل تخمدان ، لوله تخم بر ، لوزالمعده ، مفصل ، بيضه ، قلب و چشم وجود دارد(6).
سالمونلا پلوروم و گاليناروم در روده كلونيزه نمي شوند اما ساير قسمتهاي بدن پرنده را بسادگي آلوده مي كنند . اين امر موجب تحريك توليد  آنتي بادي هايي  مي شود كه در آزمايشهاي  سرمي مورد  شناسايي قرار مي گيرند . ساير سرووارهاي سالمونلا در روده كلونيزه مي شوند اما بافتهاي بدن را بسادگي مورد تهاجم قرار نمي دهند و بنابراين ممكن است توليد آنتي باديها را تحريك نكنند (1).
 
جداسازي سالمونلا     
براي كشت نمونه ها جهت غني سازي باكتري از محيطهاي غني كننده همچون بافر آب پپتونه استفاده مي شود . سه محيط مغزي انتخابي كه معمولاً مورد استفاده قرار مي گيرند شامل آبگوشهاي سلنيت ـ سيترات ، تترا تيونات و  راپاپورت ـ  واسيلياديس  (RV )  مي باشند (6) با افزون آنتي بيوتيكهايي مانندنووبيوسين يا رنگهايي مانندبريليانت گرين مي توان محيط ها را انتخابي تركرد . براي كشت از نمونه هاي آلوده مانند مدفوع ، سواب كلواك ، نمونه هاي محيطي يا كشت مجدد از محيط پيش مغذي ، از محيطهاي مايع مغذي مثل RV استفاده مي شود . در اين حالت ، نمونه به نسبت     به محيط RV منتقل مي شود (1). براي جدا سازي سالمونلا ، استفاده از حداقل دو محيط جامد توصيه مي شود . محيط هاي جامد رايج عبارتند از : آگار مك كانكي ،دئوكسي كلات سيترات آگار (DCA ) كه پرگنه هاي سالمونلا بر روي آن بي رنگ به نظر مي رسند و در آگار بريليانت گرين پرگنه ها قرمز رنگ مي شوند . ساير محيطها  عبارتند  از : گزيلوز ليزين دئودكسي كلات آگار (XLD ) و محيطهاي تغيير يافته آن و آگار رامباچ (1) .
 
شناسايي سالمونلا
تظاهرات باليني و كالبد گشايي بيماري پاراتيفوئيد مشابه ساير بيماريهاي حاصله از ساير سالمونلا ها و حتي عوامل باكتريايي ديگر است . ابتدا مي توان پرگنه هاي مشكوك را با آزمايش آگلوتيناسيون برروي لام با استفاده از سرم پلي والان O و سرم فيزيولوژي ، آزمايش كرد (1) . آزمايشهاي بيوشيميايي اصلي براي سالمونلا ، توليدH2S عدم توليد اندول درآب پپتونه ، به همراه واكنشهاي قندي خاص مي باشد. واكنشهاي قندي سالمونلا شامل تخمير گلوكز ، مانيتول ، مالتوز و دولسيتول و عدم تخمير لاكتوز ، سوكروز و ساليسين مي باشد . اين واكنشهاي بيوشيميايي به طور مطلوبي در محيطهاي تركيبي كه در حال حاضر براي شناسايي باكتريها دردسترس مي باشند مثل محيط كوهنز Kohns  يا آگارسه قندي (TSI ) ، انجام پذيرند (1) .

تشخيص سرمي
درابتداي تخمگذاري با نمونه گيري از300 پرنده در هرگله آزمايش خون كامل (WBT ) با استفاده از آنتي ژن رنگي انجام مي شود و نيز آزمايش ميكرو آگلوتيناسيون و ميكروآنتي گلوبولين و ELISA انجام مي شود (6). ممكن است بعضي از پرندگاني كه پاسخ آزمايشهاي سرمي آنها مثبت است ، به باكتري سالمونلا آلوده نباشندبه دليل واكنشهاي متقاطع مابين سويه هاي باكتريايي و بر عكس پرندگاني كه درمراحل اوليه آلودگي بسر مي برندوسالمونلارا به طور فعال دفع مي كنند،ممكن است از نظر سرمي منفي باشند (1).  ممكن است جوجه هاآنتي باديهاي سالمونلا رابه طورغيرفعال ازراه كيسه زرده دريافت نمايندكه اين امر نشانگر آلودگي گله مادر مي باشد . مي توان زرده تخم مرغ را نيز از نظر وجود ايمنوگلوبولين هاي ضد سالمونلايي آرمايش كرد و چه بسا اين روش ،به عنوان راهي براي شناسايي و حذف گله هاي تخمگذار مورد استفاده قرار گيرد (1). آنتي سرم پلي والان ، آنتي سرم گروه D سالمونلا جهت مشخص نمودن آنتي ژن سوماتيك و سپس از آنتي سرمهاي اختصاصي استفاده مي شود (22).
 
انتشار و انتقال
همچون سايرسالمونلاهاي بيماريزا مي باشدكه قبلاً شرح آن داده شده است.دريك تحقيق تجربي درسال1999نشان داده شده است كه با افزايش سن گله مادر،افزايش نفوذ پذيري سالمونلا به داخل تخم مرغ رخ مي دهد زيراكيفيت پوسته تخم مرغ جوجه كشي با افزايش سن گله مادركاهش مي يابد (17).
مطالعات اخير نشان داده است كه سالمونلا انتريتيديس و سالمونلا تيفي موريوم موجود درمني خروس مي تواند لوله تخم بر و تخمدان مرغ منتقل شده و متعاقباً سبب آلودگي تخم مرغ شود (11). عامل سالمونلا انتريتيديس از سه طريق زير مي تواند پرنده را تحت تأثير قرار دهد :
1ـ ارگانيسم مي تواند به سرعت از دستگاه گوارش عبور كند بدون آنكه در پرنده مؤثر بوده و بيماري ايجاد مي كند .
2ـ ارگانيسم مي تواند در دستگاه گوارش بسرعت تكثير يابد در حاليكه پرنده به ظاهر سالم و طبيعي است . پرنده دفع كننده و پخش كننده عامل بيماريزا است .
3ـ ارگانيسم از جدار روده عبوركرده و سلولهاي داخلي را درگيرمي كند و سبب بيماري درپرنده مي شود ودرصورت بهبود پرنده در زمانهاي خاص مي تواند از بدن پرنده دفع وخارج مي شود (9). 
بررسي گله از نظر سالمونلا 
دركارخانجات جوجه كشي،هردوهفته يك بارازسطوح داخلي هچرها وپوسته هاي شكسته تخم مرغ موجود درسيني هاي هچر بايدكشت به عمل آيد.همچنين ازجوجه هاي حذفي وجوجه هايي كه درپوسته تخم مرغ ازبين رفته اندآزمايش انجام مي شود. درسالن پرورش،كشت ازجداركارتن ،كف كارتن و پرندگان تلف شده در داخل آن صورت مي گيرد . جوجه هاي وازده و آنهايي كه در چند روز اول مي ميرند نيز بررسي مي شوند.در دوران پرورش بررسي نمونه هاي بستر،سواب برداري از گردوخاك صورت مي گيرد ونيز سواب برداري ازمحل عبور دان از هاپر،اتصالات برق انجام مي شود 
در گله هاي مادردر حال تخمگذاري ، سواب برداري از كف لانه تخمگذاري ، پوشال موجود درآن ، گردوغبار ، پرهاي دان داخل سالن و سواب برداري از ميز درجه بندي تخم مرغ و محل ذخيره تخم مرغ و راهروها انجام مي شود. در پرندگان لاين واجداد بهتر است نمونه ها به دفعات بيشتري انجام شود.در گله هاي تخمگذار مي توان از محل جمع شدن مدفوع در زير قفسها ، انباشته گردو غبار، تيغه جمع كننده مدفوع ، تسمه جمع آوري تخم مرغ ، سواب گرفت و نيز از بستر، گردوغبار ولانه هاي تخمگذاري نمونه گيري مي كنيم .  در كشتارگاهها بايد از نمونه هايي مانند تكه هايي از پوست گردن و قسمتهاي مختلف كشتارگاه كشت بعمل آيد.علاوه برموارد فوق ازكف اتاقك كاميون حمل تخم مرغ سواب برداري صورت مي گيرد (1).
 
درمان 
اگر تصميم به درمان داريد بهتر است به كمك آزمايش حساسيت باكتري را در مقابل آنتي بيوتيك سنجيد . ممكن است درمان ظاهراً مؤثر باشد ولي گاهي تعدادي از پرندگان ، حامل باكتري مي شوند و سويه هاي مقاوم به آنتي بيوتيك ، پديدار مي شوند (1). از آنتي بيوتيك ها بعنوان داروي پيشگيري مخلوط در دان و يا آب در جوجه هاي مسن و جوان و تخم مرغهاي هچري و داروي معالج طيور بيماراستفاده مي شود (11). تركيبي از سولفات پلي ميكسين B وتري متوپريم در گله هاي مبتلا به سالمونلا انتريتيديس هم از جنبه پيشگيري و هم از جنبه درماني مصرف مي شود . جنتامايسين تزريقي واسپكتينومايسين جهت كنترل آلودگي كيسه زرده در هچري استفاده مي شود . گزارشاتي وجود دارد مبني بر اينكه افزودن 5 عامل ضد باكتريايي مختلف به آب آشاميدني طيور سبب كاهش آلودگي سالمونلا تيفي موريوم مي شود . داروهاي مؤثر ديگر عبارتند از: تتراسايكلين ، نئومايسين ، باستيراسين وداروهاي گوگرد دار(بجزطيور  تخمگذار) (6).
سالمونلاتيفي موريوم و انتريتيديس نسبت به برخي از آنتي بيوتيكها مقاومت دارويي يافته اند به طوريكه طي گزارش پاپ در سال 1996 سالمونلاتيفي موريوم تيپ 104 نسبت به آمپي سيلين ، كلرامفنيكل ، استرپتومايسين ، سولفا ناميد و تتراسايكلين مقاومت دارويي يافته است (11).
كنترل و پيشگيري      
1) تخم مرغها و جوجه ها و پولت ها بايد از گله هاي عاري از سالمونلا آورده شوند و از تخم مرغهاي ترك داروكثيف وآنهايي كه روي زمين گذاشته شده اند جهت جوجه كشي استفاده نشود.
2) تخم مرغهاي هچ شده بايد ضد عفوني شوند و سالنهاي هچري طبق استاندارد بهداشتي ـ ضد عفوني آماده شوند. غوطه ور سازي تخم مرغها در محلول گلوتارآلدئيد 5/0% دردماي  40 بمدت 20 دقيقه يا گاز دادن با حداقل 600 ميلي گرم گاز فرمالدئيد به ازاي هر متر مكعب در  20 به مدت 30 دقيقه صورت مي گيرد .
3) درفاصله بين دو دوره جوجه ريزي ، سالنهاي مرغداري بايدتماماً شسته شده وضدعفوني شوند.كپسول پارا فرمالدئيد اغلب هر دوهفته يك بار به لانه تخمگذاري افزوده مي شود .
4) كنترل حشرات و جوندگان بايد بوسيله طراحي سالنها و مديريت آنها صورت گيرد .
5) جهت جلوگيري از انتقال افقي در بين سالنها ، بيماران را معدوم كرده و تمامي مواد زايد رادر يك منطقه مناسب در ظرف در بسته كه امكان ورود ناقلين بيماري نباشد ، قرارداده شود .
6) از غذاي پليت شده و يا خوراك فاقد منبع پروتئين حيواني استفاده شود .
7) واكسيناسيون از بروز بيماري پيشگيري مي كند .
8) نمونه گيري از سالنهاي مرغداري و سواب كلواك و لاشه هاي مشكوك جهت جلوگيري از شيوع بيماري امري ضروري است .
9) نگهداري تخم مرغها دريخچال وسردخانه خطربيماريزايي راكاهش ميدهد(1و6و7و9و11و15 ).
10) اخيراًسازمان نظارت بر مواد غذايي ودارويي ايالات متحده(FDA )استفاده ازمحلول 37% فرمالين را به ميزان 5/2 كيلوگرم درهرتن وبه مدت 14 روزجهت كنترل باكتري سالمونلا درخوراك طيور مجاز اعلام كرده است (18) .
 افزودن مواد شيميايي ماننداسيد فرميك يا پروپيونيك به دان ، يا گاز دادن با فرمالدئيديا متيل بروميد نيز موجب كاهش سالمونلا در دان شده است . برنامه هاي كنترل سالمونلا انتريتيديس در كشورهاي مختلف بشرح زير است :
دركشورهاي اروپايي درمرحله اول تقليل آلودگي ودرمرحله بعد حذف آلودگي درگله هاي مادر ، اجداد ولاين انجام مي گيرد. دربين اين كشورها ،سوئد دركنترل سالمونلا ها مقتدرترو پيشرفته تر عمل نموده است . به طور كلي تا سال 1984 حدود 90%  هزينه معدوم كردن گله هاي آلوده و 100% هزينه تميز نمودن فارم ها (هرفارم با ظرفيت توليدي بيش از5000 قطعه مرغ )را پرداخت نمود . در انگلستان در سال 1989 براي ممانعت از انتشار سالمونلا قوانيني وضع شده است . محدوديت حركت طيور ، جداسازي فارمهاي آلوده همراه با كشتار اجباري و غرامت سبب كاهش آلودگي شده است .  در هلند نيز مشابه انگلستان تمهيداتي صورت گرفته است كه باعث كاهش سالمونلا انتريتيديس درگله هاي مادر و اجداد شده است ولي موارد انساني را تقليل نداده است .روش آمريكا در برخورد با سالمونلا انتريتديس بسيار محتاطانه تر است ، كشتار و پرداخت غرامت و غيره وجود ندارد بلكه فارم آلوده را كنترل مي نمايند زيرا سويه هاي باكتري حدت كمتري دارند(22).
 
حذف رقابتيCompetitive Exclusion
درمان حذف رقابتي عبارتست از:افزايش فعاليت فلور طبيعي روده تا طي آن كلونيزه شدن بسياري از عوامل بيماريزا درروده محدودشود،كه اين روش عمداً درپيشگيري ازع