روش هاي معمول واكسيناسيون

1 – روش آشاميدني water Drinking
2 – روش قطره چشمي drop Eye.
3 – روش اسپري يا روش آئروسل Spray or aerosole
4 – روش تزريق زير جلد يا داخل عضلاني Injection intra muscular subcutaneous
5 – تلقيح در نسوج بال web Wing

روش آشاميدني
water Drinking
روش فوق بايد عينا بر طبق دستورالعمل مؤسسه سازنده واكسن صورت پذيرد با توجه به دستورالعمل ها و اعمال كليه شرايطي كه بايد در اين طريقه مايه كوبي در نظر گرفت مي توان با استفاده از جدول شماره يك اقدام به رقيق كردن واكسن كرده از معايب اين روش دريافت واكسن بطور غير يكنواخت توسط طيور گله است ، به طوري كه تعدادي از طيور ممكن است دز بيشتري و تعدادي دز كمتري را دريافت كنند در اين صورت عيار آنتي بادي حاصله در اين روش (آشاميدني) در گله غير يكنواخت و امكان آلوده شدن جوجه هايي كه داراي عيار آنتي بادي پايين مي باشند با ويروس بيماريزا وجود خواهد داشت .
واكسن هاي IBDV - NDV ILTV - IBV - AEV - را مي توان به روش فوق بكار برد .
2 – روش قطره چشمي
Eye drop
روش فوق عينا بايد بر طبق دستورالعمل مؤسسه سازنده واكسن صورت پذيرد با توجه به دستورالعمل ها عموما مقدار 1000 دز واكسن را در 25 سانتي متر مكعب آب مقطر و يا سرم فيزيولوژي و يا آب جوشيده سرد شده حل كرده و براي 1000 قطعه (جوجه – نيمچه – پولت) بكار مي برند . در اين روش يك قطره از محلول محتوي واكسن توسط قطره چكان مخصوص در داخل چشم چكانده مي شود .
واكسن هاي NDV ILTV - IBV - IBDV- را مي توان به روش فوق بكار برد .
3 – روش اسپري و يا روش آئروسل
Spray or Aerosole
با توجه به اهميت و تفاوتهايي كه دو روش اسپري و آئروسل با همديگر دارند يك دستورالعمل كلي در زمينه نحوه كاربرد واكسن نيوكاسل با روش هاي اسپري و آئروسل ضميمه به صورت ارائه مي شود .
با روش فوق مي توان واكسن هاي ILTV - IBDV - IBV - NDV را جهت پيشگيري از بيماريهاي مربوطه بكار گرفت .
4 – روش تزريقي
Injection
اصولا كليه واكسن هاي كشته (Inactive) و تعداد محدودي از واكسن هاي زنده (Live) را مي توان با روش تزريقي مورد استفاده قرار داد . از مزاياي اين روش :
- استفاده از حداكثر عيار ايمني بدست آمده و دوام عيار حاصله به مدت طولاني
- وارد كردن مقدار يك دز آنتي ژن مورد نظر به هر قطعه
- يك دسته بودن عيار آنتي بادي حاصله در اين روش
- كاهش استرس ناشي از مصرف مداوم واكسن هاي زنده را مي توان ذكر كرد .
راه هاي تزريق
معمولا عضله سينه طيور (Pectoral muscle) و زير جلد ناحيه گردن under Subcutaneously توصيه مي شود .
اخيرا تزريق واكسن كشته در سطح بالايي ناحيه دم طيور surface of the tail Ventral بكار گرفته شده و همچنين واكسن مارك (MD) در 18 روزگي دوران جنيني (در زمان انتقال تخم مرغهايي نطفه دار از دستگاه ستر به هچر) مورد استفاده قرار گرفته و با موفقيت همراه بوده است

معرفی تكنولوژی میكروچیپ

 

میكروچیپ – سیستم شناسایی الكترونیكی جاندران

 روشهای سنتی و قدیمی جهت شناسایی جانداران شامل پلاكهای الصاقی، خالكوبی و علامت گذاری بوده كه این روشها دارای معایب بسیار زیادی بوده و در سیستم های مدیریتی و نظارتی اختلالاتی را ایجاد می نمایند. حال با توجه به پیشرفت علوم در جهان، سیستم های نوین جایگزین روشهای قدیمی گردیده و راندمان و بهره وری نیز بهمان میزان توسعه می یابد.
در دو دهه اخیر تكنولوژی میكروچیپ تحول و تغییر عظیمی را در سیستم های شناسایی ایجاد نموده و بعنوان یك اساس شناسایی مكانیزه در جهان مطرح شده است. این تكنولوژی بر اساس شناسایی توسط امواج رادیویی استوار بوده و بدون نظارت و تفسیرهای نظری و شخصی انجام می پذیرد. میكروچیپ تنها روش شناسایی دائمی و مطمئن جانداران بوده كه می تواند در كوتاه ترین زمان، جمعیت كثیری از جانداران را مورد شناسایی قرار دهد.
این سیستم شامل سه بخش مهم: میكروچیپ، دستگاه بازخوان و بانك اطلاعاتی می باشد. میكروچیپ به عنوان اصلی ترین جزء به اندازه یك دانه برنج بوده كه عاری از هر گونه منبع الكتریكی می باشد. میكروچیپ در زیر پوست جاندار كاشته می شود بطوریكه این عمل كاشت نظیر واكسیناسیون بوده و بسیار ساده و بدون درد انجام می پذیرد. هر میكروچیپ دارای یك كد اختصاصی بوده كه در زمان ساخت توسط اشعه لیزر طراحی می گردد. این كدها غیر قابل تغییر و یا جایگزینی بوده و در تمام مراحل حیات جاندار به عنوان عامل دقیق شناسایی استفاده می شود. میكروچیپ در داخل محفظه شیشه ای كه قابلیت تطابق با بافت زنده موجود را دارد قرار می گیرد این محفظه از ایجاد واكنش های ایمنی جاندار جلوگیری می نماید لذا میكروچیپ تا انتهای عمر جاندار در بدن بدون هیچ گونه عارضه ای باقی می ماند. دستگاه بازخوان، میكروچیپ را توسط امواج رادیویی فعال نموده و امواج برگشتی به دستگاه، كد اختصاصی میكروچیپ را تعیین می نماید. انواع دستگاههای بازخوان ثابت و قابل حمل در دسترس می باشد. كد اختصاصی میكروچیپ وارد سیستم بانك اطلاعاتی گردیده و اطلاعات جاندار از بدو تولد تا انتهای عمر آن نگهداری و ذخیره و پردازش می شود.
در سال ١٩٩٦ میلادی سازمان غذا و داروی ایالت متحده آمریكا- FDA تائیديه استفاده از میكروچیپ قابل تزریق را در جانداران صادر كرده و در همان سال نیز سازمان USDA استاندارد اختصاصی محل كاشت میكروچیپ در هر جاندار را تعیین نمود. در سال ٢٠٠١ میلادی نیز كمیته بین المللی ثبت حیوانات پس از آزمایشات اختصاصی، تائیدیه قانونی استفاده از این سیستم را اعلام نمودند. همچنین میكروچیپ ها تحت استاندارد های جهانی ٩٠٠١ ISO طراحی و ساخته
می شوند. در ایران نیز در سال ١٣٨٢ سازمان دامپزشكی كشور پس از بررسی و مطالعه این تكنولوژی، بر اساس طرح جامع آقای دكتر جلیل زاده، تائیدیه علمی و فنی را اعلام نمود.
در حال حاضر این سیستم به طور وسیعی در كشورهای مختلف جهان نظیر آمریكای شمالی، آمریكای جنوبی، اروپا، آسیا، استرالیا، اقیانوسیه، آفریقا و خاور میانه استفاده می شود. این روش در كلیه جانداران اعم از بزرگ و كوچك نظیر اسب، گاو، گوسفند، طیور، آبزیان، ‌حیوانات آزمایشگاهی، حیوانات خانگی، حیوانات باغ وحش و بالاخره طبیعت وحش كاربرد دارد.

سالمونلوز (شایعترین زئونوز در جهان)

اسامی مترادف : پارا تیفوئید ، مسمومیت غذایی ناشی از سالمونلاها ، تیفوئید رودهای همه گیر ، عفونت روده ای
عامل بیماری : باکتری سالمونلا با گونه ها و تیپ های مختلف
اثرات بهداشتی :سالمونلا های با منشا حیوانی عفونت روده ای را در انسان موجب می شوند .
بیماری با دوره نهفتگی 8 تا 48 ساعت پس از مصرف غذای آلوده با تب ، دردهای عضلانی، سر درد ، بی قراری عمومی مشخص می شود . نشانی های اصلی را درد های شکم ، تهوع ، اسهال و استفراغ تشکیل می دهد . در ارتباط با دز و حدت باکتری های خاص ، گاسترو آنتریت به درجات مختلف ایجاد می شود .
عموما سیر بیماری ملایم بوده و بهبودی بالینی در فاصله 2 تا 4 روز صورت می پذیرد . انسان شفا یافته به عنوان کاریر ممکن است برای مدتی باکتری ها را دفع کند .
بیماری در افراد ضعیف بسیار شدید بوده و ممکن است به بستری شدن در بیمارستان نیاز باشد . بروز بیماری در کودکان و افراد مسن بیشتر است . عفونت سالمونلا کلرا سوئیس خطرناک بوده ، سپتس سمی ، اسپلنو مگالی (بزرگ شدن طحال) و تب شدید در مدتی
کوتاه پس از شروع گاستر آنتریت را موجب می شود . بیش از 50 % مبتلایان باکتریمی ( وجود باکتری در خون) نشان داده و میزان مرگ و میر ممکن است تا 20% باشد .
میزبان : تمامی پستانداران اهلی و وحشی ، و طیور
مکانیسم انتقال : اکثر عفونت ها در نتیجه مصرف شیر و فراورده های غیر پاستوریزه آن ، گوشت قرمز و مرغ و ماهی و سایر غذا های با منشا حیوانی ایجاد میشوند . تماس مستقیم یا غیر مستقیم با حیوانات آلوده و محیط آنها نیز ممکن است به آلودگی از طریق گوارش منجر شود .
جوامع مورد مخاطره : تمامی افرادی که در تماس با آلودگی قرار دارند و یا زا مواد غذایی با منشا حیوانی ( که به درستی فراوری و نگهداری نشده ) استفاده می نمایند .
انتشار جغرا فیای : جهانی
پیشگیری یا کنترل :کنترل بیماری بر اساس محا فظت انسان از ابتلا به عفونت و کاهش شیوع آن در حیوانات .
بازرسی دامپزشکی گوشت ، شیر و فراورده های طیور ، نظارت در پاستوریزاسیون شیر و تولید تخم مرغ اهمیت زیادی در جلوگیری از ابتلا مصرف کنندگان خواهد داشت .
آموزش بهداشتی افراد شاغل در مراکز تولید مواد غذایی ، و همچنین خانم های خانه دار در مورد تهیه ، پختن و نگهداری مواد غذایی در یخچال ، رعایت بهداشت شخصی ضروری است.

لپتوسپیروز یا زردی موشي( Leptospirosis )

عامل:انواع سروتیپهای لپتوسپیرا
راه انتقال: مستقیم.دستگاه گوارش.پوست و مخاطات.
حاملهای بیجان میزبانهای معمول مهره دار غیرانسانی: سگ.گاو.جوندگان
شیوع در انسان: پراکنده و انفرادی
خطر عفونت در انسان: جدی
درحال حاضر یکی از مشکلات بزرگ بهداشتی در دنیاست.انسان ممکن است ازطریق تماس با اکثر حیوانات اهلی آلوده وگاهی جوندگان اهلی ووحشی ویا مستقیما از طریق ادرار سگ که حامل لپتوسپیرا باشد و میتواند آب وغذا را آلوده کند مبتلا شود.
این عوامل مارپیچ ازنظر سرولوجیکی متفاوت و بیش از 20 سروتیپ دارد.
لپتوسپیرا ایکتروهموراجیا در انسان یرقان اسپیروکتی را که به بیماری Weil's disease معروف است ایجاد کند.
این عوامل نه تنها در سگ بلکه در گوشتخواران وحشی و حیوانات خونسرد هم دیده وجدا شده است.گربه در مقایسه با سگ ودیگر حیوانات اگر چه در معرض آلودگی قرار میگیرد ولی ظاهرا مقاوم است.
تماس دستها با ادرار آلوده براحتی از راه دهان یا خراش پوستی بیماری را به انسان منتقل میکند وبیماری *تب کانیکولا* راایجاد میکند.آلودگی از طریق استحمام وشنا در آب استخر های آلوده ونهرهای آلوده به ادرار حیوانات ناقل ممکن است.
درانسان بیماری بطور ناگهانی با سردرد و بیقراری وتب شدید و لرزواستفراغ ودرد عضلات وقرمزی یا پرخونی چشم ظاهر میشود.
دراین مرحله عوامل در خون بوده وبیش از 50 درصد از بیماران نشانه های ابتلا دستگاه ادراری با ظهور پروتیین در ادرار را نشان میدهند.در20 درصد از موارد نشانیهای یرقان وظهور دانه های قرمزروی پوست وجوددارد.
علايم خواب آلودگی و افزایش تحریک پذیری همراه بابروز واکنش انقباضی عضلات منبسط کننده دلایلی بر وجوداحتمالی انسفالیت خواهد بود.مننجیت وهپاتیت ونفریت وتبهایی که علل نا مشخصی ندارند پزشک را مشکوک میکند.
عامل بیماری ممکن است حتی تا 11 ماه پس از شروع بیماری علیرغم مصرف دارو از طریق ادرارز بیمار دفع شود.
درمان:پنی سیلین.استرپتومایسین و گاها تتراسایکلین(بسته به شدت بیماری دیالیز صفاقی یا خونی)
پیشگیری:از بین بردن مخازن بیماری مخصوصا موشها.همچنین سگها باید در مقابل بیماری واکسینه شوند.
لازم به ذکر است موشها با گاز گرفتن یکدیگر میکروب را منتقل میکنند.
قابل توجه همکاران و کاربران محترم :ارایه این مطالب بطور مختصر و کاربردی در نظر گرفته شده تا زیا دتخصصی نشود و برای همه افراد مفید و قابل درک باشد وگرنه مطالب گسترده تر وزیادتر از این نوشته هاست.
به امید موفقیت روز افزون برای همه دوستان وهمکاران دامپزشک و پزشک . آخرین مطالب مربوط به آنفولانزای مرغی را بحضورتان تقدیم میکنم چون فعلا در حال ویرایش و خلاصه نمودن آن میباشم

بيماري کزاز

یا تتانوس. میزبان معمول:مهره دارغیرانسانی:اسب/
راههاي انتقال:حاملهای بیجان/
شیوع درانسان:متداول/
خطرعفونت در انسان:جدی وهمراه با میزبان ومرگ ومیر بالا/
در اثر آلودگی وحساسیت به اگزوتوکسین کلستریدیوم تتانی که میکروب بی هوازی است ایجاد میشود.این میکروب به شکل وسیع وزیاد در طبیعت وخاکهای زراعی وگرد وخاک منازل ومجاری دستگاه گوارش انسان وتعداد زیادی حیوانات وجود دارد.هاگ میکروب فوق همیشه در انتظار طعمه خود است تااز جراحات پوستی وارد شود وفعال شده وموجب مرگ میزبان خود گردد.مدفوع انسان واسب وگاهی گاو حاوی مقدار زیادی میکروب کزاز است.ازنظر حساسیت:انسان بعد از اسب قرار دارد. پرندگان حسا سیت نشان نمیدهند.گاو وگوسفند وگاهی سگ وگربه بندرت مبتلا میشوند.دوره کمون:چند روز تا چند هفته وهرچه بیشتر باشد بیماری ضعیفتر است.زخمهای عمیق و بافتهای از بین رفته بدلیل مقدار کم O2 محیط مناسبی برای فعال شدن هاگ است وباسیل آن تزاید مییابد و بر روی سلول های عصبی و انتهای رشته های عصبی اثر کرده وکزاز موضعی ونهایتا عمومی میگردد.
عوارض:1
-Trismus:انقباض بدون درد وکزازی شکل عضلات جوشی که دهان به سختی باز میشود به همین دلیل آنرا Jow Locking میگویند
2-Risus Sardonicus:انقباض عضلات پیشانی و صورت که بیمار حالت خنده تمسخرآمیز بخود میگیرد
3-Ooisthothonus:انقباض عضلات صورت.گردن وپشت است که منجر به کلید شدن دندانهاوخمیدگی قوس مانند گردن به طرف بالا و نهایتا اغما. نشانیهای بالینی در حیوان تقریبا مشابه انسان است با این تفاوت که در اسب در شکل حاد متعاقب توکسمی درجه حرارت فوق العاده بالا میرودتا42 درجه و چشمها از حدقه بیرون میزند وتمام عضلات بدن حالت تشنج وانقباض شدید میگیرد.گاهی اوقات برخی از عفونتهای دهانی ودندان مانند آبسه های فکی با نشانی تریسموس توام است که باید از کزازتشخیص تفریقی داده شود(زیرا این علایم بادرد شدید همراه است ولی کزاز درد ندارد).بستری کردن بیمار ضروری است.محل زخم باید تمیزوضدعفونی وبافت نکروزه وتمام اجسام خارجی تخلیه شود.پس از انجام آزمایش حساسیت سرم ضد کزاز داخل رگی تزریق میگردد.پنی سیلین در این مرحله مفید است.روی هم رفته درمان در حیوانات باتوجه به مراحل پیشرفته بیماری و گران بودن داروها ونداشتن پیش آگهی مناسب انجام نمیشود و مرگ آرام اعمال میگردد.

روشهاي آزمايش دستگاه تنفس و معاينات باليني

 

پرتونگاري سينه در گوساله ، گوسفند و بز عملي است و ميتواند درتشخيص تومورها ، پنوموني و اتلكتازي كمك مفيد باشد . برونكوگرافي ، با استفاده از ماده حاجب ، براي تعيين حالت ناي و برونشها با ارزش است  ولي براي جلوگيري از سرفه اي كه در اثر عبور سوند ايجاد ميشود بيهوشي عمومي اجتناب ناپذير است .

به دست آوردن نمونه خلط جهت مطالعات باكتريولوژيك نيز با ارزش است و روش كار در گاو قابل اجرا است . ولي قبلا بايد داروي آرامبخش را به منظور جلوگيري از تحريك پذيري حيوان پيش بيني نمود تا بتوان زبان را براي مشاهده مجراي حلق به جلو كشيد .

بزل حفره جنب نيز مانند آزمايش خلط اطلاعات مفيدي در باره وضع بيمار به دست مي دهد . در گاو در صورت ظن به وجود ترشحات بايد سوزن را با اجتناب از مجروح كردن پريكارد در ششمين يا هفتمين فضاي بين دنده اي و در پاييت سطح مايعي كه به وجود آن گمان مي رود وارد كرد و با سرنگ كشيد . در اسب سوزن را در هفتمين فضاي بين دنده اي پهلوي راست و ده سانتي متر بالاتر از سياهرگ مهيمزي و در طرف چپ در هشتمين فضاي بين دنده اي وارد مي كنند . بزل ريه براي تعيين نوع ميكروب مولد ، با سوزن عملي است ولي خطر بزرگ آن انتشار عفونت در پرده جنب است .

 

 

ريه ها:

محدوده ي ريوي در گاو : محدوده ي ريه در طرف چپ از يازدهمين فضاي بين دنده اي شروع واز ميانه دنده ي نهم عبور كرده و به حدود يك كف دست بالاتر از مفصل آرنج ختم ميگردد. محدوده ريه در طرف راست به اندازه يك كف دست عقب تر (تا حدود دنده 12 ) ازآن در طرف چپ است زيرا در طرف چپ ريه توسط پيش معده ها كمي به سمت جلو (تاحدود دنده 11 ) رانده شده است. 

محدوده ريه ها در اسب:

مرز قدامي Cranial border : خطي كه از گوشه عقبي استخوان كتف به سمت برجستگي olecranon مفصل آرنج ختم ميگردد

مرز پشتي Dorsal border : خطي كه از گوشه عقبي استخوان كتف به سمت برجستگي tuber coxae استخوان لگن كشيده ميشود

مرز شكمي عقبي Caudo-ventral border : خطي فرضي كه از برجستگي olecranon به ميانه دنده يازده و از آنجا به فضاي بين دنده اي 16 و 17 شكل ميگيرد.

دقه Percussion  : در فضاي بين دنده اي بوسيله چكش دقه و قاشك يا تشتك   تخت فلزي صورت مي گيرد. بهتر است اين عمل در مكان سر پوشيده و آرام انجام داد و هنگام دقه كردن كمي دهان را باز كرد.

چكش دقه به سستي بين انگشتان شست واشاره گرفته شده و به آن حركت پاندولي داده مي شود، در همين حال تشتك بروي ديواره سينه ودر صورت امكان در فضاي بين دنده اي با قوت هر چه بيشتر فشار داده مي شود. در صورتي كه چكش محكم به دست گرفته شود يا حركات از مچ يا آرنج منشاء بگيرند، چكش به ميزان مناسبي جهش پيدا نكرده ودر نتيجه رزونانس دقه محو و مبهم مي گردد.

 

صداي دقه در داخل قفسه سينه تا عمق حدودا 7 سانتي متر نفوذ مي كند، بنابراين ضايعات عميق تر از آن را نمي توان با دقه مشخص نمود. ضايعات ريوي سخت و فاقد هوا (كانون آماسي، تجمع مايع درون فضاي محدود يا تومورها ) بايد به اندازه يك تخم مرغ يامشت باشند تا بتوان آنها را به علت ايجاد صداي بم مشخص نمود.

در مرحله نخست دقه جدار قفسه سينه به طور افقي انجام مي شود،كه به منظور تعيين حدود خلفي ريه صورت مي گيرد.اين عمل بهتر است در طرف راست بدن انجام شود، زيرا در اين طرف به علت وجود كبد و هزارلا (كه صداي توپر ايجاد مي كنند) محدوده ريه را آسانتر از طرف چپ مي توان تفكيك نمود.در طرف چپ شكمبه در قسمت پشتي محدوده ريه ايجاد رزونانس پر طنيني مي كند كه به صداي ريه ها شباهت دارد.(البته به استثناي صداي غرش آرام شكمبه).

صداهائيكه توسط دقه كردن ايجاد مي گردد وبه سه دسته تقسيم مي شود :

1-resonant رزونانس ايجاد شده توسط ارگانهائيكه حاوي هوا هستند مانند ريه .

2-tympanitic صداي زنگي يا صداي فلزي توسط ارگانهائيكه حاوي گاز تحت فشار هستند مانند شكمبه نفخ دارو يا سكوم يا شيردان پراز گاز.

 3-صداي بم يا خفه  -(damping)dull بوسيله ارگانهاي توپر مانند قلب و كبد .

4-subtympani c صداي شبه زنگي در قسمت فوقاني شكمبه در حالت طبيعي، نواحي بالايي روده هاي حاوي گاز وقسمتهاي آمفيزماتوز ريه.

 

 

صداهاي طبيعي تنفسي : صداهاي طبيعي تنفسي

ü       براي گوش كردن صداهاي ريوي بايد يا محيطي آرام داشت و يا دام را مجبور كرد كه نفسهاي عميق بكشد

ü       براي مجبور كردن دام به تنفس عميق ميتوان از كيسه پلاستيكي استفاده كرد ( بمدت كوتاه دهان و پوزه را مسدود نموده تا جائيكه حيوان به سختي و نا آرامي افتد)

ü       اولين نفسهاي عميق پس از برداشتن كيسه ميتواند صداهاي غير طبيعي كه در طول تنفس در حال استراحت شنيده نميشود را آشكار سازد

ü       همچنين ميتوان مدت زمان برگشت دام به حالت طبيعي ويا تعداد سرفه يا عوارض ديگر را پس از برداشتن كيسه مورد ارزيابي قرار داد

 صداي حبابچه اي(صداي وزيكولارvesicular ) تنها در 3/ 1 پشتي – خلفي محدوده سينه اي ريه شنيده مي شود.در بقيه قسمتها صداي توام تنفسي (mixed  breathing  sound  )كه مخلوطي از صداي وزيكولار و عمدتا صداي نايژه اي (صداي برونشيال bronchial  ) است شنيده مي شود .صداي وزيكولار همزمان با دم ايجاد شده و به علت تقسيمات متوالي جريان هواي برونشيال در مقابل انشعابات برونش ايجاد مي گردد

صداهاي تنفسي غير طبيعي : صداهاي تنفسي وزيكولار در گاوهاي چاق به ويژه هنگامي كه چربي سطح پرده هاي جنب حفره صدري را هم گرفته باشد، ضعيف ترمي شوند. قسمتهاي فاقد هواي بافت ريه (مثل ضايعات پنوموني، ادم ريوي، آبسه هاي بزرگ، تومرها و كيست هيداتيك) كاملا بدون صدا هستند.

صداهاي تنفسي وزيكولاردرطي دم هاي عميق تر ديسپنه و درنواحي آمفيزمي افزايش مي يابند. صداي برونشيال در انواع مختلف تنگي مجاري تنفسي فوقاني بلندتر شده ودر خلال لارنژيت، تراكئيت و برونشيت ممكن است كاملا صداي وزيكولار را تحت شعاع قرار دهد. اين صدا همچنين در كانونهاي بزرگ مبتلا به پنوموني از بافت اطراف آن برجسته تر مي باشد كه به علت انتقال بهتر صدا از طريق بافتهاي فاقد هواست ودر اين صورت تحت عنوان صداي تنفسي توبولار ناميده مي شود.

به استثناي تغييرات فيزيولوژيك در صداهاي تنفسي، همانطور كه قبلاذكر گرديد، تمامي صداهاي نابجاي همراه با تنفس به عنوان موارد پاتولوژيك قلمداد مي گردند، وبه اشكال زير مي باشند :

 خش خش (=صداي كريپتيان كه به سختي شنيده مي شود يا رال هاي ناشي از حبابهاي ريز كف آلود ) كه در آمفيزم ريوي و به علت باز شدن انفجاري شكافهاي آلوئولي و برونشيول هاي انتهائي در اثر هواي ورودي ايجاد مي شود.

رال مرطوب (moist rales ) هنگامي شنيده مي شود كه برونش حاوي ترشحات آبكي يا اكسودا باشد و اين ترشحات همراه با تنفس جابجا شوند ( به دنبال ادم ريوي، خونريزي جديد ريوي، مراحل اوليه برونكوپنوموني كاتارال، آلودگي جديد با انگلهاي ريوي، پنوموني استثنائي )

با اين وجود، مواد حاصل از التهاب در ريه هاي گاو به سرعت تغليظ شده وتكه هاي ضخيم فيبرين، چرك يا موكوس را تشكيل مي دهند كه ايجاد رشته هاي دراز يا برآمدگيهاي پلاك مانند در فضاي داخل برونش مي كنند . اين چنين تشكيلاتي در اثر جريان هوا به ارتعاش درآمده وايجاد رال خشك مي كنند. صداي حاصل در هر مورد متفاوت بوده و ممكن است شبيه به صداي اره كشيدن، وزوز كردن، خرخر كردن،جيغ يا حتي سوت كشيدن باشد.

صدا هاي نامعمول ريه به صداهاي مقطع crackle و صداهاي ممتد كه ويز Wheezes ناميده مي شوند، نيزتقسيم ميگردند. صداهاي مقطع يا متناوب، داراي بروز ناگهاني بوده و توسط جوشيدن هوا از ميان ترشحات يا در اثر برقراري ناگهاني تعادل بين فشارهاي مايع روبه بالا و روبه پائين به هنگام باز شدن مجدد نواحي كلاپس يافته ايجاد ميگردد.

بيماريهايي كه صداهاي مقطع crackle را ايجاد ميكنند شامل پنوموني، فيبروز بينابيني، انسدادمزمن ريوي، نارسايي احتقاني قلب و روي هم خوابيدن ريه atelectasis هستند.

صداهاي ممتد يا ويز در اثر نوسان ديواره هاي مجاري هوايي در دم يا بازدم ايجاد ميگردد كه در هنگام دم ايجاد خرناس ميشود. بيماريهاي مسئول ايجاد ويز عبارتند از تنگي مجراي هوايي در اثر فشار، نئوپلاسم، كيست و التهاب

دستگاه گوارش

 

نشخوار Rumination : اگر گوساله در هفته اول زندگي به غذاي جامد دسترسي پيدا كند نشخوار در سن 3-2 هفتگي آغاز مي گردد.

شروع نشخوار 5/1-5/0 ساعت بعد از خوردن غذا آغاز مي گردد.

تعداد و طول نشخوار بستگي به فيبر غذا و اندازه قطعات ونوع غذا دارد و معمولا روزانه 24-4 دوره نشخوار انجام ميگيرد كه هر دوره 60-10 دقيقه طول مي كشد. در حد ميانگين روزانه تا هفت ساعت از وقت دام به نشخوار كردن مي گذرد.

آروغRuctation  : بطور تقريبي روزانه حدود 600 ليترگاز توليد مي شود كه تقريبا از66 %  CO2 ، 26% CH4 ، 6%  N2 ، 11% H2S  و كمتر از 1%  O2 تشكيل يافته است. تعداد دفعات آروغ  به نوع غذا وميزان تشكيل گاز بستگي دارد وتعداد آن در جيره اي كه از علوفه خشك تشكيل شده باشد 20-15 باردر ساعت ودر جيره ي علوفه سبز 90-60 بار در ساعت مي باشد.

ايجاد آروغ غير از نوع غذا وابسته به وجود گازهاي آزاد ، تحريك رسپتور هاي ناحيه ي كارديا و انقباض كيسه ي پشتي شكمبه دارد .

بازگرداندن غذا Regurgitation و استفراغ Vomiting : تخليه فعال محتويات شكمبه به علت انقباض همزمان پيش معده ها و عضلات شكم در گاو به ندرت اتفاق مي افتد كه شايد در اثر انباشتگي شكمبه ،فرم عصبي استونمي (كتوز عصبي)، ضايعات آماسي يا تومري در مدياستن يا در مري و نگاري صورت مي پذيرد.

مدفوع Defication  : گاو روزانه 24-10 بارو تقريبا حدود50-30 كيلوگرم در جمع مدفوع مي كند.

قوام مدفوع و ميزان خردشدگي ذرات علوفه: مدفوع گاو در حالت نرمال بصورت خميري است. مدفوعي كه چرب يا همراه موكوس بصورت لايه اي روي آن ديده شود احتمالا در اثر جابجائي شيردان بطرف چپ مي باشد. مدفوع كف آلود و آبكي به رنگ قهوه اي مايل به زرد نشانه اي از اسيدوز شكمبه را دارد. از لحاظ ميزان خردشدگي ذرات علوفه، مدفوع گاو سالم حاوي فيبرهاي علوفه به ميزان زياد و باندازه تقريبي 5/0 سانتيمتر ميباشد. وجود قطعات بزرگتر مثلا 2-1 سانت نشانه اختلالي در امر نشخوار يا تخليه سريع مواد خورده شده از پيش معده مي باشد، يكي از دلائل آن TRP است كه به تازگي وقوع يافته باشد. وجود قطعات بلندتر ازچوب كبريت ممكن است در اثر بيماري دندان ، استنوز معدي، تورم نگاري، تورم شيردان اولسراتيو و لكوز پيشرفته ديواره شيردان محسوب گردد. مدفوعي كه اندازه ذرات آن به طور غيرطبيعي كوچك باشد در رابطه با تاخير در عبور هضمي توجيه مي شود كه ممكن است در جابجائي شيردان ديده شود و معمولا علاوه بر آن مدفوع حاوي موكوس نيز ميباشد. وجود موكوس چسبناك سفيد مايل به خاكستري (گاهي مخلوط با خون) نشانه اي از انسداد روده يا فلجي روده است. اگر بجاي مدفوع مخاط سفيد رنگ يا شيشه اي روشن از مقعد خارج گردد نشاندهنده فلج هزارلا omasalparesis ميباشد.

پيش معده ها: پيش معده ها در گوساله هاي نوزاد رشد و تكامل كمي يافته اند درصورتيكه غذاي جامد(علوفه يا بستر) دردسترس باشد گوساله ها در هفته اول يا دوم زندگي شروع به خوردن آن مي كنندكه كم كم سبب تكامل فعاليت فيزيولوژيك پيش معده ها مي گردد. نسبت حجم شكمبه به حجم شيردان 5/0 به 1 در چهار هفتگي و1به 1در هشت هفتگي و2 به1 دردوازده هفتگي ونهايتا 9 به 1 درگاو بالغ مي باشد.

تحريكات مكانيكي دراثر غذاهاي فيبري(علوفه و غيره ) عامل افزايش اندازه ي پيش معده و تكامل ساختمان عضلاني آنها مي گردد، در حالي كه تحريك شيميايي اسيدهاي پروپيونيك وبوتيريك عامل رشد مخاط پيش معده هاست.

تهيه نمونه از مايع شكمبه : رنگ مايع شكمبه در حالت طبيعي با توجه به نوع تغذيه از خاكستري زيتوني تا سبز مايل به  قهوه اي  متغير است.

بدين ترتيب كه رنگ سبز هنگام تغذيه در چراگاه يا تغذيه از علوفه تازه (قصيل يا يونجه تازه) ، خاكستري متمايل به قهوه اي در جيره چغندر يا علوفه چغندر و قهوه اي مايل به زرد در جيره سيلوي ذرت يا كاه ديده ميشود.

رنگهاي غير طبيعي،خاكستري شيري (به علت اسيدوز ) و سياه مايل به سبز (به علت توقف طولاني و فساد مواد غذائي در پيش معده ها ) مي باشند.

قوام مايع شكمبه كمي چسبناك است (ولي اگر نمونه بسيار چسبناك باشد ممكن است نمونه اساسا از بزاق تشكيل شده باشد لذا براي نمونه گيري ابتدا به ميزاني مايع شكمبه بايد دور ريخته شود (200- 100 ميلي ليتر ابتداي مايع جمع آوري شده را بايد دور ريخت ) و پس ازآن نمونه جمع آوري مي شود.  وجود مايع آبكي حاكي از غير فعال بودن محتواي شكمبه مي باشد

غلظت يون هيدروژن : pH  طبيعي مايع شكمبه از 5/5  تا7 متغير است.

عوامل تغذيه اي زير، pH  محتويات پيش معده يا شكمبه گاو را تحت تاثير قرار مي دهند :

جيره غني از فيبر خام - (100% -60% جيره حاوي علوفه خشبي) سبب طولاني شدن زمان نشخوار تا حدود 70-45 دقيقه به ازاي هر كيلو گرم ماده خشك و ترشح زياد بزاق مي گردد (14-12 ليتر براي هر كيلو گرم ماده خشك) . اين امر سبب افزايش نسبي pH  تا 8/6 –6/6 وكاهش نسبي غلظت اسيد هاي چرب فرار (عمدتا اسيد استيك ) در پيش معده ها ميگردد ، كه به آهستگي جذب شده و شرايط مناسب را براي رشد ميكرو ارگانيسم هاي تجزيه كننده سلولز مساعد مي كند .

 جيره غني از كنسانتره – منجر به كاهش زمان نشخوار تا 45-35 دقيقه به ازاي هر كيلو گرم ماده خشك و ترشح كم بزاق مي گردد . اين امر سبب كاهش pH (6-4/5 ) وتوليد مقادير نسبتا زيادي اسيد هاي چرب فرار شده (نسبت اسيد پروپيونيك بيشتر است ) كه نسبتا به سرعت جذب شده و شرايط را براي رشد ميكروارگانيسم هاي تجزيه كننده نشاسته مساعد مي كند.

غير از مصرف جيره غني از كنسانتره گاهي در مواردي pH  به كمتر از 4 مي رسد از جمله در پس زدن شيره شيردان به دليل استنوز مكانيكي پيلور ، تورم شيردان ، اولسر شيردان ويا لكوز شيردان .

خاصيت ترسيب (رسوب) و شناوري : محتويات شكمبه تازه جمع آوري شده ، كه در صورت نياز با عبور از يك تامپول صاف شده باشد را مي توان هنگام ته نشين شدن در يك استوانه ي شيشه اي مورد بررسي قرار داد. در حالت طبيعي بيشتر ذرات ريز غذائي  و تك ياخته ها بلافاصله شروع به ته نشين شدن مي كنند در حالي كه ذرات بزرگتر وفيبري تر همراه با حباب هاي گاز به طرف بالا رفته ويك لايه ي كف آلود تشكيل مي دهند. زمان لازم براي كامل شدن  ترسيب وشناوري  sedimentation and  flotation  اندازه گيري شده  وتحت عنوان زمان فعاليت ترسيب ناميده مي شود.اين زمان در گاو هاي سالم  و جيره نرمال بر حسب نوع جيره و زماني كه از تغذيه مي گذرد از 4 تا8 دقيقه متغير است . سپس در نمونه هايكه مايع شكمبه فعال باشد ذراتي كه ابتدا رسوب كرده بودند شروع به بالا رفتن كرده و به طرف لايه سطحي مي روند.

مايع شكمبه آبكي كه بعلت گرسنگي ، بي اشتهايي و يا غذاي كم ارزش غير فعال شده باشد ذرات در آن رسوب مي كند ولي شناوري انجام نمي شود ويا به تعويق مي افتد. اين حالت در اسيدوز شكمبه نيز ديده مي شود .

هنگاميكه محتويات پيش معده يا شكمبه دچار فساد شده باشد ، شناوري به سرعت انجام شده و همراه با كف فراوان است و گاهي ذرات جامد به مدت طولاني به حالت معلق باقي مي مانند كه اين حالت در آلكالوز شكمبه ، فساد محتويات شكمبه و مسموميت با اوره ديده مي شود.

 

تك ياخته ها : تاژك داران ciliates و مژك داران flagellates  هر دو در مايع شكمبه وجود دارند. 

اما تنها مژك داران با توجه به تعداد و حجم آنها داراي اهميت فيزيولوژيكي هستند مژك داران شكمبه  تحت شرايط بي هوازي  رشد مي يابند .تك ياخته ها قادر به تكميل برخي وظايف در روند هضم ميكروبي مانند تجزيه قندها ي محلول و پلي ساكاريدها (مثل نشاسته ،همي سلولز ، پكتين ) هستند .

در مايع شكمبه تازه جمع آوري شده ممكن است بتوان تحرك تك ياخته ها را با چشم غير مسلح  درون يك استوانه شيشه اي بررسي نمود. همچنين مي توان يك قطره از مايع را برروي لام ميكروسكوپي گرم قرار داده  و تك ياخته ها را به شكل ذرات درخشان بسيار متحرك مشاهده كرد. هنگاميكه مايع شكمبه كاملا ته نشين مي شود ، اغلب مي توان تك ياخته ها را به شكل يك نوار خاكستري در زير لايه ذرات غذائي مشاهده نمود .

 باكتريها : تعداد باكتريها در شكمبه از 10⁷ تا 10¹²  در هر ميلي ليتر مايع شكمبه متغير است . همين طور بسته به نوع جيره تعداد آنها نيز تغيير مي كند مثلا در موارديكه جيره غني از سلولز (فيبر خام ) باشد باكتريهاي كمتري در مقايسه با جيره غني از نشاسته در شكمبه وجود دارد .

باكتريهاي شكمبه را بر اساس عمل آنها به چندين  دسته مي توان  تقسيم كرد:

الف – گروهي كه سلولز ، نشاسته وقندها را تجزيه ميكند.

ب – گروهي كه اسيد پروپيونيك ، بوتيريك و لاكتيك توليد مي كند .

ج – گروهي كه متان توليد مي كنند و باكتريهاي پروتئوليتيك و غيره .

به منظور مشاهده ميكوسكوپي ميكروفلور شكمبه مي توان گسترش مايع شكمبه را به وسيله جريان هوا  خشك كرده و با روش گرم Gram  رنگ آميزي كرد(و يا رنگ آميزي گيمسا ) .بسته به نوع  جيره غذائي نوع باكتريها تفاوت مي كند .

گاوي كه مقدار زيادي علوفه  اعم از تر و خشك  خورده باشد ، داراي درصد بالائي از انواع استرپتوكوك، كوكسي ها و باكتريهاي استوانه اي شكل (rods ) مي باشد .درمصرف جيره مخلوط علوفه  خشك و كنسانتره به نسبت زيادي  كوكسي هاي گرم منفي  و باكتريهاي استوانه اي شكل (rods ) گرم مثبت حضور دارند .

 در برخي شرايط پر خوري غذاها ي غني از كربو هيدراتها ، اولين تغيير افزايش كوكسي هاي گرم مثبت (استرپتو كوكوس  بويس ) است در مرحله بعدي باكتريهاي استوانه اي شكل گرم مثبت  كوتاه وسپس باكتريهاي استوانه اي شكل گرم مثبت بلند (لاكتوباسيل ها ) غالب مي گردند .

قارچها و مخمرها در محتويات شكمبه وجود دارند اما نقش واهميت آنها كاملا مشخص نيست. آنها ممكن است در سنتز اسيد ها ي امينه و ويتامين ها نقش داشته باشند.

اسيد هاي چرب فرار در شكمبه : غلظت اسيد هاي چرب فرار 120- 60 مول در هر ليتر مايع شكمبه است كه شامل  %25 -%20 اسيد پروپيونيك، %65- %50 اسيد استيك، %20- %10 اسيد بوتيريك و حدود %5  اسيد هاي چرب با زنجيره طولاني مي باشد، در حالت طبيعي اسيد لاكتيك به مقادير جزئي وجود دارد.

 

تشخيص التهاب صفاق از طريق بررسي ميزان كشيد گي ديواره حفره بطني : كشيدگي ديواره ي حفره ي بطني توسّط انگشتاني كه اندكي از هم باز شده اند يا پشت دست نيمه بسته دقيقا درست بالاي چين تهيگاهي راست مورد معاينه قرارمي گيرد.

ديواره طبيعي حفره بطني نرم است . كشيدگي به درجات مختلف التهاب ودردناك بودن درون حفره بطني ويا به ميزان پريتونيت بستگي دارد . گاهي در انباشته بودن بيش از حد دستگاه گوارش توسط مواد خشبي نيز كمي كشيدگي احساس مي شود . ممكن است در تورم صفاق شديد ومنتشر بهمراه افزايش مايع صفاقي كشيدگي طبيعي و شل باشد . معمولا وجود ديواره ي شل همراه تموج نيز در آبستني سنگين ديده مي شود.

تست هاي جسم خارجي : اين تست ها بر اساس افزايش حساسيت صفاق در اطراف نگاري در رتيكولوپريتونيت تروماتيك ابداع شده اند . اين تست همچنين واكنش درد مشابهي را در بيماريهاي كبد، هزار لا، شيردان و ريه ها مي تواند نشان دهد، اگر چه ناله ناشي از درد در محوطه بطني در اثر نفوذ جسم خارجي و متاثر شدن صفاق كاملا مشخص بوده و ناله اي صدا دار و كوتاه مي باشد .

در مواردي كه جسم خارجي به تازگي نفوذ كرده باشد ، ناله معمولا واضح تر است  اما در مواردي كه مدتي كه از نفوذ جسم خارجي گذشته باشد، تا حدودي از بين رفته ويا ممكن است تنها در موارد استثنائي بروز كند ، اين ناله نبايد با صداهاي تنفسي اشتباه گردد. روشي ديگر براي شنيدن صداي ناله ،ايستادن فردي در كنار سر دام مي باشد، اگر چه بهتر است كه دامپزشك گوشي خود را برروي ناي دام قرار دهد. روشي ديگر كه در اماكن پر سروصدا قابل استفاده است، احساس ارتعاشات ناشي از ناله با قرار دادن كف دست برروي حنجره است . درصورت امكان مي توان حساسيت محدوده ي نگاري را به دنبال متوقف كردن تنفس دام براي مدتي كوتاه مورد آزمايش قرار داد در اين روش به علت انقباض شديد ديافراگم كه به دنبال قطع تنفس ايجاد مي گردد، حساسيت افزايش مي يابد.

ü       در صورتي كه مشكوك به جسم خارجي باشند ، توصيه مي گردد كه حداقل سه تست زير انجام شود .

- تست چنگ زدن پشت : پوست روي برجستگي جدوگاه در بالاي شانه در مشت گرفته شده ورو به بالا كشيده مي شود، به طوري كه پشت دام ناگهان رو به پايين فشرده شود، اين عمل سبب جابجايي اندامها در ناحيه غضروف گزيفوئيد شده ودر صورتي كه چسبندگي هاي فيبريني يا فيبري در آن ناحيه وجود داشته باشد ، دام واكنشي حاكي از درد از خود نشان خواهد داد. ابتدا بايد فشاري ملايم و سپس فشار قويتري اعمال شود تا ميزان حساسيت دام مشخص گردد. اگر دام قوي و بزرگ باشد ممكن است به جاي چنگ زدن پشت نياز به استفاده از تست ميله باشد .

ـ  تست ميله : ميله اي به طول 5/1 –1 متر وضخامت يك بازو را در زير بدن قرار داده وهر طرف آن را دو نفر نگه مي دارند. ميله را به آرامي به سمت بالا برده وسپس يكباره پايين مي آورند. اين تست را از ناحيه ي غضروف  گزيفوئيد شروع كرده وبه فواصل يك كف دست به سمت عقب مي برند (بايد مراقب بود تا به آلت تناسلي گاو نر و رحم گاو هاي آبستن سنگين آسيبي وارد نيايد) . در حين انجام تست دام ممكن پشت و شكم خود راعمدا به بالا بكشد ، كه اين وضعيت را مي توان با چنگ زدن پشت اصلاح نمود. وجود منطقه محدود دردناك در حد فاصل بين غضروف گزيفوئيد وناف نشانه ي نفوذ ساده ي جسم خارجي مي باشد. در حالي كه حساسيت شديد ممكن است به علت وجود ضايعاتي درنقطه ي ديگر باشد.

دقه براي تعيين وجود درد : با استفاده از يك چكش سنگين داراي سر لاستيكي  انجام مي شود ، ضربات در ابتدا ملايم بوده وتدريجا قويتر مي گردند. دقه درطول سه يا چهار خط افقي از جمله خط مياني شكم ، بر روي قفسه سينه و ديواره شكم انجام مي شود. از دقه دنده ها به علت حساسيت طبيعي آنها و سياهرگهاي پستاني به علت خطر ايجاد هماتوم بايد اجتناب شود. در صورت وجود هر گونه حساسيتي مي توان محدوده ي آنرا با دقه در طول خطوط عمودي دقيقا مشخص نمود.

قلب و عروق

قلب :  قلب در حفره صدري بين دنده هاي سوم تا ششم قرار دارد0 اولين صداي قلب (سيستوليك) با انقباض بطني هم زمان است و توسط حركت انقباضي ميوكارد و بسته شدن دريچه دهليزي-بطني بوجود مي آيد (صداي عضلاني دريچه اي). اين صدا طولاني تر، عميق تر ( يا مات تر) و بلند تر از صداي دوم قلب است كه كوتاهتر، زيرتر (يا روشنتر) و آهسته تر ميباشد و توسط بسته شدن دريچه هاي سيني (صداي دريچه اي) توليد شده و هم زمان باشروع دياستول است (صداي دياستوليك قلب) فاصله بين اولين و دومين صدا از فاصله بين دومين صدا تا انقباض بعدي بسيار كوتاهتر است اولين صدا در بالاي بطن ودومين صدا در بالاي قاعده ي قلب شنيده مي شود0

به منظور گوش كردن صداي دريچه هاي قلب گاو به بهترين وجه، مي توان به شرح زير عمل كرد:

 

دريچه آئورتي:در طرف چپ ،درست در پايين خط فرضي افقي كه ازمفصل شانه مي گذرد0

دريچه ششي: در طرف چپ، نيمه ي راه بين مفاصل آرنج وشانه، در حد امكان به طرف جلو پيش برده شود.

دريچه دولتي(ميترال) : در طرف چپ ، به همان صورت درست در پايين خط افقي كه ا ز مفصل شانه مي گذرد ،اما اندكي عقب تر در پنجمين فضاي بين دنده اي.

دريچه سه لتي: در طرف راست ، قطعه سينه اي در نيمه راه بين مفصل شانه وآرنج ،در حد امكان به طرف جلو پيش برده شود.

تاكي كاردي: ضربان بيشتر از90 عدد در گاو بالغ در حال استراحت ، بيشتر از 100 عدد در گاو جوان يابيشتر از120 عدد در دقيقه در گوساله ها دلالت بر تاكي كاردي مينمايد

كه نشانه اي از نارسائي در گردش خون و يا عفونت سپتيسميك است البته ارقام بالا در سرزمينهاي مرتفع كوهستاني 10 ضربه كمتر از سرزمينهاي پست است .

گاهي در حالت نوشيدن و خوردن بخصوص در گوساله تعداد ضربان قلب به مدت كوتاهي حتي به 150 مي رسد.

 

سوفل Murmur  = مورمورها يا صداهاي اضافي قلب شامل هر صدايي مي باشد كه به اولين و دومين صداي قلبي اضافه مي شود و هميشه پاتولوژيك مي باشند وبه مورمورهاي آندوكاردي يا اگزوكاردي (پريكاردي) تقسيم مي شوند.

صداهاي آندوكاردي در داخل قلب بوجود آمده و معمولا در اثر نارسائي دريچه اي، مخصوصا بسته شدن ناقص يا تنگي (استنوز) دريچه ي دهليزي –بطني يا سيني و توليد آشفتگي در جريان خون داخل قلب بوجود مي آيد.

جراحات مولد اين عارضه معمولا آماسي و ترومبوتيك هستند.

گاهي صداي مورمور بطور مادرزادي در اثر باقي ماندن سوراخ بيضي Oval foramen (بين دو دهليز) بوجود مي آيدو گاهي اين صدادر اثر كم خوني ،خونريزي ويا كمبود شديدتغذيه اي (مورمورآنميك)بوجود مي آيد.

ميزان حجم خون  گاو 80 ـ50 ميلي ليتر به ازاي هر كيلو گرم وزن بدن مي باشد.

 

آزمايش توقف سياهرگي venous stasis test يا ميزان پري سياهرگ وداج: اگر وريد وداج در ناحيه مياني گردن فشرده شود، رگ در بالاي نقطه فشرده شده به دليل تجمع خون متورم و پر تر مي گردد ولي قسمتي پايين تر از نقطه فشرده شده در ضربان بعدي قلب خالي مي گردد- در اين حالت نتيجه آزمايش فشاربرروي سياهرگ منفي است. اما اگر وريد وداج برجسته شده باشد و در ملامسه سفت باشد پس پري آن غير طبيعي است.چنين عارضه اي در جريان خون سياهرگي گاو معمولا ناشي از عملكرد ناقص قلب در نتيجه جراحات پريكارد است كه خود توسط سل، لكوز يا جسم خارجي به وجود آمده است (و از انبساط كامل قلب در خلال دياستول جلوگيري مي كند ). از ديگر دلايل وقوع اين حالت، تنگي مدخل قفسه سينه در اثر نئوپلاسم است كه وريد وداج را در اين نقطه دائما در معرض فشار قرار مي دهد. تنگي دريچه ي سه لتي با ممانعت از بازگشت خون سياهرگي به دهليز راست، عامل ديگري محسوب مي شود (اما بسيار نادر است ) .در موارد پيشرفته ركود جريان خون سياهرگي ،قطعه اي از سياهرگ وداج كه پايين تر از نقطه فشرده شده قرار دارد نمي تواند خالي شود و دقيقا به ميزان قبل از اين كار پر از خون باقي مي ماند.در اين حالت آزمايش فشار بر روي سياهرگ مثبت تلقي مي شود (تصوير زير ) كه نشانه اي از نارسائي شديد گردش خون است .    

نبض سياهرگ وداج : تنفس به وسيله تغييراتي كه در فشار داخلي قفسه سينه ايجاد مي كند، موجب افزايش و كاهش ريتميك اندازه وريد وداج در محل ورود آن به داخل قفسه سينه در خلال باز دم ودم مي گردد. چنين نوساني در وريد وداج ، به خصوص در بيماران با اختلال تنفسي، مشخص تر مي باشد وبه عنوان شاخص بيماري تنفسي به كار مي رود. در اكثر گاوهايي كه خيلي زياد عضلاني نيستند ويا پوست ضخيمي ندارند، در طي سيستول دهليز انقطاع مختصري در جريان مداوم خون سياهرگي به وجود مي آيد واين انقطاع، انبساط خفيف تا ملايمي را در نزديكترين قسمت وريد وداج به قفسه ايجاد مي كند. اين انبساط احساس يك موج نبض را كه به طرف سر در حركت است القا مي نمايد امادر حقيقت فقط يك انبساط عروقي تحليل رونده است كه به ظاهر عكس مسير جريان خون مي باشد و نبض سياهرگي منفي يا دهليزي ناميده مي شود.  در گاو سالم هنگامي كه بخش پائيني وريد متعاقب به هم فشردن يك نقطه آن خالي مي شود، اين نبض ناپديد مي گردد- آزمايش فشار بر روي سياهرگ در اينجا منفي است. نبض منفي در سياهرگ شيري هرگز ديده نمي شود، چرا كه پايين تر از قلب قرار گرفته است. هنگامي كه دريچه سه لتي كاملا بسته نمي شود، مقداري از خون موجود در نيمه راست قلب در خلال سيستول بطني بجاي عبور از سرخرگ ريوي به طور فعال به طرف عقب در امتداد سياهرگهاي بزرگ رانده مي شود. دراين موارد وريد وداج داراي نبض واقعي و پاتولوژيك است و با اجراي آزمايش فشار روي سيا هرگ نيز ناپديد نمي شود. اين نبض سياهرگي مثبت يا بطني قلمداد ميشود و در سياهرگ شكمي ( شيري ) نيز مشاهده مي گردد.

در صورت وجود نارسايي ميترال يا نارسايي نيمه چپ قلب، ادم يا خيز ريوي و نهايتا خيز ريوي كف آلود بهمراه سرفه و تاكي پني در حيوان مشاهده مي گردد.

در نارسايي نيمه راست قلب يا نارسايي دريچه سه لتي، خون بطرف سياهرگهاي بزرگ ( بجاي عبور از سرخرگ ريوي) پس زده شده و در نتيجه منجر به ادم يا خيز زير پوستي anasarca  ( بخصوص در ناحيه فك، گردن و پوست ناحيه جلوي قفسه سينه ) و خيز در محوطه بطنيascites   ، ناحيه صدري hydrothorax  و آبشامه قلب hydropericardium  ميگردد. اگر پر خوني باندازه كافي شديد باشد روي كبد وكليه نيز تاثير ميگذارد. بطوريكه در كبد باعث تورم و از دست دادن فعاليت نرمالش ميگردد. در ادامه با وخامت بيماري روي سيستم سياهرگي باب Portal system نيز اثر گذاشته و باعث اختلال در هضم وجذب در دستگاه گوارش ميشود و همچنين خروج ترشحات ترانسودائي Transudation بداخل روده ها را سبب گرديده و لذا منجربه اسهال مي گردد ( در ابتداي بيماري مدفوع نرمال است و در مراحل پيشرفته اسهال ظاهر ميشود). سياهرگهاي سطحي  بدن نيز متسع ميشوند در همين رابطه نيز سياهرگ وداج نيز متسع و نبض دار ميگردد.

اختلال در كليه ها بدنبال كاهش جريان خون ورودي سرخرگي وكاهش اكسيژن و تخريب سلولها Anoxic damage  در گلومرولها موجب كاهش ادرار و دفع پروتئينهاي پلاسما (آلبومين) ميگردد.

 

آزمايش توقف سياهرگ	ريتم	دلايل	نوع نبض يا حالت سياهرگ
منفي	همزمان باتنفس	وابسته به تغيير فشار داخل قفسه سينه در خلال تنفس (به خصوص در اختلال يا تنگي تنفس)	نبض موجي يا نوساني
منفي	همزمان با سيستول دهليزي، نبض درآ زمايش توقف سياهرگي ناپديد مي گردد.	انقطاع مختصر جريان خون سياهرگي با منشاء محيطي در خلال سيستول دهليزي	نبض منفي سياهرگي
مثبت	همزمان باسيستول بطني، نبض آن در هنگام آزمايش توقف سياهرگي باقي مي ماند.	نارسائي دريچه سه لتي (نبض حقيقي، پس زدن خون از دهليز راست به داخل وريدهاي بزرگ)	نبض مثبت سياهرگي
منفي	همزمان با ضربان نبض سرخرگي، حتي در آزمايش توقف سياهرگي قابل ديدن و لمس كردن است	لرزش ديواره سياهرگ وداج در اثر تماس نزديك با سرخرگ مشترك كاروتيد common Carotid a.	نبض كاذب سياهرگي
مثبت	وريد به طور مداوم پر از خون متورم شده است.	نارسايي نيمه راست قلب در اثر پريكارديت تروماتيك، لكوز يا سل پريكارد (تومور يا تورم در مدخل قفسه سينه يا تنگي دريچه سه لتي)	* تورم يا پري سياهرگ وداج ( غالبا همراه با ادم ناحيه سينه-گردني brisket edema)

* در صورت وجود نارسايي ميترال يا نارسايي نيمه چپ قلب، ادم يا خيز ريوي و در نارسايي نيمه راست قلب يا نارسايي دريچه سه لتي خيز زير پوستي ايجاد ميگردد

تعيين سن

هنگام تولد، گوساله ي بالغ داراي 6 تا 8 دندان پيشين است كه در ابتدا تا نيمه بالثه پوشانيده شده اند. لثه ها پس از 12 روز از روي دندانهاي پيشين مركزي تحليل ميروند وتا سه هفتگي اين روند در طرفين و دندانهاي مياني وكناري گسترش مي يابد0 اولين نشانه هاي سايش در سطح فوقاني دندانها در 5/1 ماهگي در دندانهاي پيشين مركزي قابل مشاهده است و در 2 ماهگي دردندانهاي وسطي ودر5/2 ماهگي دردندانهاي جانبي و 3 ماهگي در دندانهاي پيشين گوشه اي ديده ميشود0

سطح سائيده شده دندانهاي پيشين شيري به تدريج وسعت مي يابد و در 10 ماهگي تمام سطح دندانهاي پيشين مركزي را در برمي گيرد

در گاوهاي جوان تغيير دندانهاي شيري به انواع دائمي با تعويض دندانهاي پيشين مركزي در حدود بيست و يك ماهگي شروع شده

 

 وبا تعويض دندانهاي مياني در سي ماهگي ادامه مي يابد دندانهاي جانبي در سي و نه ماهگي و دندانهاي گوشه در چهار سالگي تعويض مي شوند0

دندانهاي دائمي بواسطه شكل پهنشان ازدندانهاي شيري كه كوچكتر ومثلثي شكلند تميز داده مي شوند0از سن پنج سالگي به بعد سطح دندانهاي مركزي وتا نه سالگي سطح تمام دندانهاي پيشين سائيده مي شوند0

شاخ: در حالت معمول طول شاخ در سه ماهگي حدود 2 سانتي متر است و سپس تا بلوغ جنسي در هر ماه يك سانت افزايش مي يابد0 بنابراين شاخي به طول 8 سانتي متر مطابق با سني حدود 9 ماه است0

در گاوهاي ماده رشد شاخ ها در مراحل پاياني آبستني وشروع شيرواري آهسته مي گردد و مجددا در طي پنج تا هشت  ماه متعاقب از شير گرفتن گوساله تسريع ميشود اين امر منجر به وجود آمدن يك حلقه شاخ مي شود اولين حلقه شاخ بين 5/2 تا 3 سالگي ظاهر مي شود0براي هر گوساله زائي يك حلقه جديد اضافه مي شود0

بنابراين سن يك گاو را مي توان با اضافه كردن يك يا دو سال به تعداد حلقه هاي شاخ محاسبه نمود0

پيش گيري و كنترل بيماري تب برفكي

مقدمه :

     بيماري تب برفكي يك بيماري بسيار عفوني و بشدت واگير دام مي باشد كه به لحاظ شدت خسارات اقتصادي يکي از موانع اصلي در تامين بهداشت و توليد دام و فراورده هاي دامي محسوب ميگردد. اين بيماري سبب کاهش شديد توليد دام شده و نقش اساسي در تجارت دام و فراورده هاي خام دارد. تقريباً تمامي دام هاي زوج سم از جمله گونه هاي نشخواركنندگان اهلي نظير گاو ، گاوميش ، گوسفند و بز مورد هدف ويروس عامل بيماري قرار مي گيرند. شدت واگيري در دامهاي حساس بسيار بالا ( 100% ) بوده ولي ميزان مرگ و مير پائين و عمدتاً دام هاي جوان را در برمي گيرد.

     ويروس عامل بيماري از جنس پيكورنا ويروسها بوده كه در اين جنس 7 سروتايپ بنام هاي Asia 1 – C – A – O و سوشهــاي آفريقائـي و SAT 3 – SAT 2 – SAT 1 قرار دارنـد. ماهيـت اين ويروس كه از نوع RNA ويروس مي باشد، تغييرات شديد آنتي ژنتيكي Antigenic Variants است كه همواره در مناطقي كه بيماري به فرم آندميك حضور دارد، سبب پيدايش وايانت هاي جديد ( تغييرات كم آنتي ژنتيكي ) و حتي بوجود آمدن ساب تايپ هاي جديد در هر سويه ( تغييرات آنتي ژنتيكي بالا 15% ) ميشوند . از جمله عوامل بروز اين رخداد درمناطق آلوده به ويروس تب برفكي يكي ماهيت ويروس و ديگري چرخش ويروس در جمعيت هاي دامي داراي سطوح ايمني متفاوت ناشي از ناهمگوني و همزمان نبودن مايه کوبي در آنهاست که شرايط ايجاد موتاسيون را براي ويروس فراهم مي سازد.

     در بين ويروسهاي 7 گانه بيماري تب برفكي، تيپ A بيشترين زمينه تغييرپذيري و ايجاد واريانت هاي جديد را از خود نشان داده و در سالهاي اخير حداقل 3 واريانت تائيد شده از تيپ A تب برفكي در ايران علاوه بر تيپ A22 كه سالها از ثبات بيشتري درخوردار بوده شناسائي گرديده است ] A 96 – A99( اين تحت سويه از سوي موسسه رازي تحت عنوان A200 شناسائي و نام گذاري گرديد ) A87 [. ساير تيپ هاي ويروس از جمله O و Asia I تغيير پذيري كمترو محدودتري دارند. اگر چه در بين

آنها برخي حدت زيادتر و برخي حدت كمتري دارند و بدين لحاظ در زمان استفاده از ويروس هاي جدا شده، حدت و شدت بيماريزائي آنها بايستي كنترل و همواره ويروسي در واكسن بكار گرفته شود كه در بين ويروسهاي شايع ، بيشترين حدت بيماريزائي را داشته باشد.

 

اهميت بيماري :

     مقاومت ويروسهاي بيماري تب برفكي در شرايط محيطي وهمچنين شدت ضايعات و علائم كلينيكي بيماري در گاوهاي نژاد خالص و پرتوليد از جمله گاوهاي هلشتاين و دورگ همراه با خسارات جبران ناپذير و غيرقابل بازگشت ورم پستان – كوري پستان كه كاهش شديد شير و در مواقعي قطع توليد شير را بهمراه دارد در كنار ساير عوارض از جمله سقط جنين و ضايعات غيرقابل جبران دستگاه توليد مثل و تخمدانها ( ناباروري) به همراه هزينه هاي كلان درمان دامهاي مبتلاء ( عفونت هاي ثانويه) و در مواقعي غيراقتصادي شدن دام مبتلاء در اثر شدت ضايعات و همچنين تلفات دامهاي جوان و شيرخوار سبب شده است ، اين بيماري به همراه ساير فاكتورهاي از جمله سرعت انتشار و شدت عفونت زائي، جزء مهمترين بيماريهاي ويروسي دام محسوب گرديده و در رده اولين بيماري گروه هاي گروه A (طبقه بندي بيماريهاي دفتر بين الملل بيماريهاي واگير دام ) قرار گيرد. در كشور ما نيز اين بيماري مهمترين عامل تهديد كننده سرمايه دامي و توليدات دامي و اولين بيماري دامي جدول مبارزه با بيماريهاي دام محسوب ميگردد.

 

 

اتيولوژي و پاتوژنره ويروسهاي بيماري تب برفكي :

     ويروس بيماري تب برفكي از خانواده پيكور ناويريده ( كوچكترين ويروسهاي شناخته شده از نظر اندازه ) و از جنس Aphtovirus داراي 7 SQfJGmپ كاملاً متمايز از يكديگر مي باشد. در مناطق آندميك اغلب يك سوش بر سوشهاي ديگر قالب ولي عفونت همزمان 2 سوش از ويروس هاي هفتگانه ممكن است اتفاق بيفتد. همچنين برخي از سويه هاي ويروس به گونه خاصي از تمايل داشته و ساير گونه ها را به سختي مبتلا مي سازد.

     RNA تك رشته اي ويروس مسئول قسمت عفونت زائي و پروتئين هايVp1 – Vp2- Vp3 – Vp4 مسئول قسمت ايمني زائي ويروس هستند كه در بين آنها VP1 مهمترين نقش در ايجاد ايمني را دارد.

 

 ويروس فوق تمايل زيادي به حمله به بافت اپي تليال دارند . Epitheliotropisme كه پس از تكثيردر آنها و ورود ويروس به خون ، بافتهاي فوق مورد حمله قرار ميدهند و سبب ضايعات بسيار شديد در تمامي بافتهاي موكوسي و پوششي از جمله دهان – سيستم توليد مثل – و توليد شير (پستان) و بافت پوششي دست و پا ميشوند و ضايعات شديد و وسيعي را بوجود مي آورند كه سبب كاهش شديد توليد شير – گوشت و مرگ و مير ناشي از جمله ويروس به قلب (ميوكارد) در دامهاي جوان ميشود. ضايعات اقتصادي و هزينه هاي درماني و غيراقتصادي شدن دامهاي مبتلاء در اثر ماهيت بيماري و هجوم ساير باكتريهاي عفونت زا سبب شده است تا اين بيماري دشمن دام وسرمايه دامي لقب بگيرد.( Enemy of Livestock and Livestock kipper).

 

راههاي انتقال بيمار :

ويروس بيماري تب برفكي از راه هاي مستقيم و غير مستقيم بشرح زير انتقال مي يابد.

روش انتقال مستقيم :

 

    مهمترين و اصلي ترين روش انتقال و انتشار بيماري بخصوص در كشورهاي كه بيماري به فرم بومي حضور داشته و اپيدمي هاي منطقه اي و يا وسيع دارند ، انتقال به روش مستقيم يعني تماس دام آلوده با دام حساس مي باشد. دامهاي مبتلا داراي علائم كلينيكي بيماري ، خصوصاً در مراحل اوليه و فاز تب دار ويروس را از طريق انتشار همراه با هواي تنفس به دام در تماس انتقال داده و سبب بروز بيماري در دام حساس ميگردند. به لحاظ وجود مقادير بسيار زياد ويروس در ترشحات و هواي تنفسي دامهاي آلوده خصوصاً قبل از بروز علائم باليني ، انتقال مستقيم از دام آلوده به دام سالم بسرعت و سريع اتفاق مي افتد و بعنوان راه انتقال اوليه بيماري در گله محسوب مي گردد.

    گوساله ها در اثر خوردن شير دامهاي مبتلاء كه حاوي مقادير زيادي ويروس تب برفكي ميباشدو يا ليسيـدن گوسالــه ها توسط مادران مبتلاء ويروس تب برفكي ميتوانداز طريق خوراكي به آنها منتقل و سبب بروز فرم هاي كلينيكي و حاد بيماري در آنها مي گردد که مي تواند منجر به مرگ و مير سريع در آنها گردد. (فرم قلبي Myocarditis)

 

     در نشخواركنندگان مسن گاو – گاوميش و گوسفند و بز ويروس بايد از طريق سيستم تنفسي به بدن دام راه پيدا كند ،يرنده ويروس تب برفكي Receptor site در اينگونه دامها در ناحيه بافت پوششي حلق و غدد لنفاوي آن ناحيه ( لوزتين ) قرار داشته و از راه خوراكي انتقال بندرت انجام ميگرد، ولي در گراز و خوك انتقال توسط خوردن مواد آلوده به ويروس تب برفكي اتفاق مي افتد.( استعداد گاو به ابتلا در اثر استنشاق هواي آلوده به دليل حجم بالاي هواي تنفسي چندين برابر گوسفند و بز مي باشد).ويروس تب برفكي پس از جايگزين شدن در بافت پوششي خلق و دستگاه تنفسي تكثير يافته و از طريق سيستم لنف وارد خون شده ( Viremia ) که با تب شديد (C 41-40 ) همراه است ،سپس تمام بافت هاي اپي تليال (موكوسي ) را آلوده مي سازد.

 

انتقال غيرمستقيم :

 

     ابزار و وسائل آلوده مورد استفاده از جمله انواع سرنگ، سرسوزن، وسائل تلقيح مصنوعي، رفت و آمد وسائط نقليه و تردد افراد ميتواند سبب انتقال بيماري مي شود.

    انتقال بيماري توسط باد ( Wind borne ) تا چند كيلومتر از _GdfdeG و دامداريهاي آلوده به مناطق پاك و عاري از بيماري صورت ميگيرد و فاكتورهاي از جمله زمان و حجم ويروس پراكنده شده و تعداد دام مبتلا در كانونهاي درگير بيماري در اين نوع انتقال موثر ميباشند.

انتقال بيماري از طريق فراورده هاي خام دامي نظير گوشت، شير، پشم، پوست و ... آلوده نيز گزارش گرديده است.

 

 

ماندگاري ويروس

   ويروس مولد بيماري تب برفكي از جمله مقاوم ترين ويروسهاي شناخته شده در طبيعت مي باشد . اين ويروس قادر است در محيط خارج از بدن دام تا مدت 40 روز در بستر فضولات و ترشحات بدن زنده و عفونت زا باقي بمانند. و هفته ها در خوراك دام و فراورده هاي دامي از جمله پشم و پوست دام زنده مانده و از مكاني به مكان ديگر انتقال يابد.

بدليل اينكه پوشينه ويروس فاقد ليپيدوگليلو پروتئين ميباشد، ويروس در مقابل حلالهاي چربي بسيار مقاوم است و پايــداري دارد. نسبت

    بــه حرارت و رطوبت مقاوم بوده ،بطوريكه در گوشت منجمد تا 80 روز زنده باقـــــي مي ماند، ويروس در حرارت مستقيم پائين و در درجه حرارت 50 تا 60 درجه بسرعت از بين ميــرود. ( 56 درجه 30 دقيقه ) خشك شدن – سرما و نمك تاثير چنداني در از بين بردن ويروس ندارد.

   مناسب ترين PHبراي ويروس 7.6-7.4 مي باشد . با اين حال ويروس PH مابين 9.5-6.7 را نيز تجمل مي نمايد. PH بالاي 11 و زير 5 بسرعت ويروس را غير فعال مي سازد.

مدت زمان ابقاء و زنده ماندن ويروس در شرايط مختلف به شرح زير است:

- 50 روز در آب،

- 74 روز در مرتع با دماي 18-8 درجه و رطوبت نسبي مناسب،

- 4 هفته بر روي مو گاو آلوده به ترشحات و خون آلوده،

- 13 هفته بر روي چکمه آلوده به ترشحات و خون،

- تا 352 روز در پوست تازه نمک سود شده که در دماي 4 درجه نگهداري مي شود.

 

خسارات اقتصادي بيماري

     با توجه به اين امر که تا کنون مطالعه جامعي بر روي خسارات اقتصادي بيماري در سطح کشور صورت نگرفته است و برآورد آن با توجه به ماهيت بيماري چندان ساده نمي باشد ، لذا به ارقام اعلام شده از سوي دفتر بين المللي بيماري هاي واگير دام OIE استناد مي شود. برابر با اعلام اين دفتر خسارات بيماري در کشورهائي که بيماري را به شکل بومي دارند به شرح ذيل مي باشد:

- 25% کاهش توليد شير در گله هاي مبتلا

- 25% کاهش توليد گوشت در گله هاي مبتلا

- 25% کاهش توليد پشم در گله هاي مبتلا

- 5% کتلفات در دام هاي مبتلا( جوان)

   البته به اين خسارات بايستي هزينه هاي اقتصادي ناپيداي ناشي از حضور بيماري از قبيل، هزينه هاي درمان ، ناباروري و کاهش باروري، محدوديت در تجارت دام و فراورده هاي خام دامي و .... را که قابل محاسبه نيستند، نيز اضافه نمود.

   برابر با گزارشات دفتر بررسي ها، مبارزه و مراقبت بيماري هاي دامي ، طي سال 1380 تعداد 44858 واحد اپيدميولوژيک در قالب 1413 کانون درگير بيماري شده که داراي 589025 راس گاو و گوساله ( در معرض خطر بيماري ) بوده که از اين تعداد 16723 راس گاو و گوساله علائم بيماري را نشان داده و 595 راس گوساله تلف شده است. چنانچه خسارات برابر با برآورد OIE و قيمت فراورده هاي دامي در کشور را همراه جمعيت دام هاي مبتلا ( در معرض خطر بيماري ) ملاک محاسبه قرار دهيم ، اين بيماري طي سال 1380 رقمي در حدود 23174 ميليون ريال خسارت مستقيم ( کاهش شير و گوشت ) به جمعيت گاو گوساله کشور وارد نموده است.

 

Carrier state (ناقلين ويروس تب برفکي):

     از جمله مهمترين شاخص هاي اپيدميولوژيكي كه سبب بقاء طولاني  (چندين ماه و سال ) ويروس تب برفكي در يك جمعيت ميگردد و هراز چندگاه حتي با رعايت فاكتورهائي كه در بحث انتقال مستقيم ( دام آلوده ) و غيرمستقيم ( عوامل محيطي و فيزيكي ) اشاره شد. بيماري تب برفكي در يك جمعيت بروز مي نمايد، حفظ و نگهداري ويروس تب برفكي توسط دامهاي مبتلاء و بهبود يافته است. ماهيت اين بيماري توانائي بقاء ويروس بيماري در بدن دام بهبود براي مدت طولاني بدون اينكه آثار و علائم ظاهري و كلينيكي بيماري را از خود نشان دهد كه اصطلاحاً دام ناقل يا حامل ( Carrier ) ناميده ميشود از مهمترين فاكتورهاي اپيدميولوژيكي بيماري بقاء بيماري در يك منطقه و انتقال آن از مكاني به مكان ديگر مي باشد.

     اينكه چگونه ويروس علي رغم پيدايش آنتي بادي ، در بافت هاي خاصي از بدن دام كه در ناحيه حلق قرار داشته و سلولهاي اين بافت قادر به حفظ و نگهداري ويروس هستند كاملاً مشخص نيست ولي ويروسهاي پنهان شدن يا خفته در بدن دام كه در ناحيه بافت پوششي ( به لحاظ وجود رسپتورهاي خاصي ) ، تحت شرايط مختلف از جمله استرس هاي شديد و نقل و انتقالات دام مجدداً شروع به رشد و تزايد گذاشته و سبب انتشار بيماري و وقوع بيماري در يك جمعيت دامي ميگردند. ايمني حاصل از عفونت طبيعي و ايمني ناشي از واكسيناسيون قادر به جلوگيري از Carrier شدن دامهاي مبتلا نميباشد و بخشي از دامهاي مبتلاء بالقوه عامل حفظ و بقاء ويروس در گله و يا جمعيت حساس به بيماري باقي مي ماند و همواره پيشگيري و كنترل اين بيماري را با مشكل روبرو ميسازند. بدين لحاظ در بسياري از كشورهاي دنيا در زمان بروز بيماري و يا در برنامه هاي كنترلي و پيشگيري اين بيماري ،اصل مبارزه با آن را كشتار دامهاي مبتلاء و در تماس قرار داده و بدين وسيله مانع از پيدايش دامهاي ناقل و حفظ و پايداري ويروس در گله و جمعيت دامي ميشوند.

 

وضعيت بيماري و پراکندگي جغرافيائي آن در ايران

     در ايران سه سوش Asia 1 – O – A عمده ترين ويروسهاي مولد تب برفكي هستند و در بين آنها سوشهاي A و O حدود 50 سال در گردش بوده ولي سوش Asia I پايداري و ثبات كمتري داشته و در مواقعي از زمان محو و مجدداً بروز نموده است .سويه Asia I طي سالهاي 1369 تا 1378 يعني حدود 10 سال در موارد بروز بيماري تب برفكي در كشور شناسائي و تشخيص داده نشد ولي از مرداد سال 1378 مجدداً ظهور و هم چنان جزء سه تيپ اصلي ويروسهاي بيماري تب برفكي در كشور در حال چرخش مي باشد.

 

 

علائم كلينيكي بيماري :

در گاو:

    ويروس عامل بيماري پس از ورود به بدن دام حساس طي يك دوره كوتاه 5 تا 7 روز (دوره نهفتگي بيماري )و تكثير و تزايد در سلولهاي پوششي با ورود به خون ( ويرمي ) علائم كلينيكي خود را با تب بالا ( 41-40 درجه )  کاهش شير و بي حالي شروع نموده و متعاقب کاهش تب، افزايش بزاق (ريزش بزاق كش دار )، سائيدن دندانها روي يكديگر، پيدايش بثورات و طاول هاي اوليه در دهان سطح زبان و مخاطات لثه ها و لب ها حادث مي شود. گاهي طاول ها بقدي وسيع است که ممکن است بافت پوششي قسمت وسيعي از زبان بورت يکجا کنده شود. همراه با جراحات و طاول هاي دهاني، طاول هائي بر دست و پا بويژه شکاف بين سمي و تاج سم ايجاد شده که در اثر پاره شدن فوقالعاده دردناک بوده و حرکت براي دام سخت و مشکل مي شود. بر روي سر پستانك ها و قسمت هاي پستان نيز در فرم پستاني بيماري بثورات و طاول هائي ديده مي شود که در صورت نزديکي آنها به منفذ خروج شير سبب بروز ورم پستان مي شود.

 

 در گوساله ها بوسطه حساسيت بالا آنها نسبت به دام بالغ ، هنگام بروز بيماري، با تلفات بالا به دليل ابتلاي آنها به فرم قلبي بيماري ( ميوکارديت) مواجه هستيم. گاهي شدت بيماري و سرعت ابتلا گوساله ها بقدري سريع است که دام بدون بروز علائم ظاهري بيماري از قبيل ريزش بزاق و بروز طاول ، در اثر ابتلا به فرم اد قلبي تلف مي شود.

 

           

 

 

سيلان بزاق در گاو مبتلا به تب برفکي ( دامداري صنعتي در استان تهران)

 

           

 

حالت خميازه در گاو مبتلا به تب برفکي                                       

 

           

 

 

طاول بر روي زبان: مراحل اوليه                                                         پس از پاره شدن طاول

 

           

 

 

بثورات تب برفکي بر روي سرپستان                                           جراحات تب برفکي بر روي سم

 

           

    

 

جراحات تب برفکي بر روي قلب ( ميوکاديت)

 

    

 

 

در گوسفند:

    شدت علائم در گوسفند و بز ( خصوصاً بز ) نسبت به گاو کمتر بوده و اولين نشانه بيماري تب برفکي در آنها لنگش مي باشد. طاول هاي ريزي در ناحيه سم و ندرتاً در دهان بروز نموده و چهره بيماري را مشابه به گاو نمايان مي سازد. بيماري در بره ها همانند گوساله شديدتر بوده و گاهي با تلفات بالا در صورت بروز اپيدمي مواحه خواهيم بود.

 

 

طاول ريز در دهان گوسفند مبتلا به تب برفکي

 

 

 

كنترل بيماري :

     كنترل بيماري تب برفكي بسيار مشكل ميباشد . مقاومت عامـل بيمــاري در طبيعــت و عفونت زائـي شديــد آن ( ضايعات پاتولوژيك در OeGd – پستان و دست و پا ) به همراه ساير عوامل از جمله تغييران آنتي ژنتيكي ويروس و پيدايش تحت تيپ هاي جديد آن و مهمتر از همه توان ايجــاد بيمـاري در گونه هاي مختلف نشخواركنندگـان اهلي( گاو – گاوميش – گوسفند و بز و نشخواركنندگان ) . وحشي و وجود دامهاي ناقل و حامل ويروس تب برفكي كه اغلب متعاقب عفونت طبيعي پديدار ميشوند در بقاء عفونت و بيماري در يك جمعيت و منطقه تاثير داشته و كنترل اين بيماري را بسيار مشكل و همراه با هزينه هاي كلان نموده است.

در اين دستورالعمل كنترل بيماري بر پايه سه اصل لازم الاجراء و مكمل يكديگر توصيه شده است :

الف – اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي به منظور جلوگيري از ورود ويروس تب برفكي و بخصوص تيپ هاي جديد و غيربومي.

ب- مراقبت کلنيکي و سرولوژيکي به منظور شناخت تغييرات بيماري و ماهيت سويه هاي در گردش.

ج - واكسيناسيون و ايجاد پوشش ايمني در دامهاي مورد هدف با استفاده از واكسن كشته ( استفاده از واكسن زنده تب برفكي بدليل ايجاد ميوكارايت شديد و انتشار ويروس تاكنون مورد استفاده قرار نگرفته است ).

 

الف : اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي :

    مهمترين و اساسي ترين روش پيشگيري و كنترل بيماري تب برفكي بكارگيري اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي است به نحوي كه از ورود ويروس دريك گله و يا جمعيت جلوگيري نمايد. از جمله اقدامات فوق بايد هر واحد پرورش و نگهداري دام و بخصوص مجتمع هاي بزرگ دامپروري و توليد شير و گوشت مسائل زير را جدي گرفته و بكار بندند:

1- جلوگيري از ورود دام آلوده و حامل ويروس به دامداريها و يا دامپروري توليد شير و گوشت.

2- ضدعفوني وسائط نقليه.

3- ضدعفوني و رفع آلودگي دامداريهاي آلوده تا رفع بيماري.

4- كشتار دامهاي مبتلاء بخصوص در دامداريهاي بزرگ و مجتمع هاي توليد شير و گوشت و سوزاندن و دفن بهداشتي لاشه دامهاي مبتلاء.

5- رعايت مقررات بهداشتي قرنطينه اي فردي اكيپ هاي واكسيناتور ، تلقيح مصنوعي – دامپزشك و افراد ورودي به دامداري و استفاده از لباس و چكمه متعلق به دامدار.

6- استفاده از سرنگ سرسوزن و كلمن هاي نگهداري واكسن مخصوص هر واحد در زمان واكسيناسيون.

7- ضدعفوني روزانه وسائط نقليه حمل شير در زمان ورود و خروج.

8- سوزانيدن لاشه و فضولات و هرگونه وسائل آلوده يکبار مصرف.

9- عدم برداشت و انتقال کود آلوده تا رفع کامل بيماري.

 

مناسب تريت مواد ضد عفوني کننده :

- فرمالين 5 %

- سود سوزآور 2 %

- آهک ( مناسب براي محوطه)

 

   بايد فرهنگ استفاده از مواد ضدعفوني رعايت اصول قرنطينه اي فردي و اقدامات بهداشتي در هر واحد ترويج شده تا بتوان به كنترل بيماري دست يافت . اين دستورالعمل بايدتوسط اداره كل دامپزشكي استانها تكثير و به تمامي مسئولين بهداشتي واحدهاي دامپروري مالكان و صاحبان آنها – دامپزشكان بخش خصوصي تعاونيها و مجتمع هاي شير و گوشت تحويل و اجراي آنرا درخواست نمود.

 

ب ) مراقبت کلنيکي و سرولوژيکي به منظور شناخت تغييرات بيماري و ماهيت سويه هاي در گردش.

 

   به منظور اجراي مراقبت فعال و ارزيابي تغييرات بيماري و همچنين بررسي اثر بخشي واکسن مصرفي ، با نمونه برداري اتفاقي در هر استان در واحد هاي اپيدميولوژيک و انتخاب نواحي با خطر بالاي ابتلا ( نواحي پر NXQ ) و اجراي مراقبت ويژه، اقدامات زير در هر فصل به مورد اجرا گذاشته خواهد شد:

1. انجام معاينات کلينيکي و ثبت اطلاعات مربوط به حضور يا عدم حضـــور بيماري در گله و تاريخچه دام هاي مبتلا،

 

2. نمونه برداري از ضايعات و بثورات دام هاي مبتلا و پي گيري نتايج آزمايشگاهي ،

3. برداشت نمونه سرم جهت سنجش و پالش عيار آنتي بادي در دام هاي مايه کوبي شده و تفريق آنتي بادي واکسينال از آنتي بادي ناشي از بيماري با استفاده از امکانات موجود،

4. تجزيه و تحليل فاکتورهاي موثر در حضور ويروس و پيش بيني زمان اپيدمي هاي کوچک و بزرگ منطقه اي جهت اقدامات پيش گيري کننده از جمله تامين به موقع واکسن،

5. نظارت بر عمليات واکسيناسيون بخش خصوصي و اقدامات قرنطينه اي

6. مراقبت و نظارت بر ميادين دام و مناطق پرتراكم نگهداري و پرورش دام و گزارش بموقع بيماري

7. بازرسي و سورويلانس بيماري در اطراف كانونهاي بروز بيماري به فاصله حداقل 10 كيلومتر و در حداقل زمان.

 

ج )ايمن سازي و واكسيناسيون :

   استفاده از واكسن جهت ايمن سازي دامهاي حساس عليه بيماري تب برفكي سالهاست متداول ميباشد ولي واكسن مورد استفاده كه بنام واكسن كشت نسجي كه بوسيله فرمالين و يا تركيبات ديگر نظير اتيل آمين ها كشته و غيرفعال ميگردد به تنهائي نميتواند در كنترل و پيش گيري از اين بيماري، بخصوص اينکه واکسيناسيون پراکنده و غير يکنواخت با تقويم هاي زماني متفاوت که تهايتاً منجر به ايجاد ايمني ناهمگون و بسيار شکننده به اجرا گذاشته شود، موثر باشد.

از طرفي واكسن تب برفكي جزء گروه سوم واكسن ها ميباشد.

 گـروه اول واكسنها به آندسته از واكسنها اطلاق ميگردد كه ايمني پايدار توليد نموده و باعث دفــع كامــل جــرم ( ويروس ) ميگردند مثل واكسن طاعون و دام واكسينه در مقابل عفونت طبيعي مقاوم بوده و حامل و ناقل ويروس نميشود.

گروه دوم واكسنهائي اطلاق ميگردد كه ايمني نسبتاً پايدار داشته و نياز به تكرار حداقل سالانه داشته و اينگونه واكسنها و مانع بروز بيماري و علائم كلينيكي آن ميشوند.

گروه سوم واكسنهائي هستند از جمله واكسن تب برفكي كه نه ايمني پايدار و يا نسبتاً پايدار ايجاد مي كنند و نه باعث دفع ويروس ميشوند و بلكه دام مبتلا ، ناقل و حامل ويروس نيز ميشود اينگونه واكسنها شدت و علائم كلينيكي بيماري را كاهش ميدهد. و چنانچه برنامه واکسيناسيون بصورت متمرکز و يکنواخت به اجرا گذاشته شود، تاثيرات آن به مراتب موثرتر بوده و مي تواند در کنترل ضايعات ناشي از حضور بيماري مناسب عمل نمايد

 

در كنار اين خصوصيت مناسبترين واكسن با توان آنتي ژني6 PD 50 حداكثر شش ماه و نسبت ايمني در يك جمعيت گله 60 تا 70%يباشد.اين بدين معناست كه علي رغم واكسيناسيون 100% گله احتمال حساس بودن جمعيتي معادل حدود 30% در جمعيت مورد هدف وجود دارد.

   بنابراين واكسن به تنهائي نميتواند مانع بروز بيماري تب برفكي شود و همواره به عنوان فاكتور كاهش دهنده علائم و خسارات كلينيكي بيماري مطرح ميباشد. در اين بيماري واكسن و واكسيناسيون پيام مناسبي كه انتظار از ماهيت واكسن ها و واكسيناسيون و ايمني زائي ميرود ندارد و بلكه بايد خطي مشي كنترل بيماري بر پايه اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي ذكر شده معدوم سازي دامهاي تلف شده – كشتار دامهاي مبتلاء و واكسيناسيون جمعيت مورد مطالعه و هدف كه بيماري ميتواند بيشترين خسارات اقتصادي را ايجاد نمايند، استوار گردد.

   با مروري به روند رو به گسترش بيماري ، ميزان واكسن موجود و توان  خريد واكسن از منابع خارجي ماهيت بيماري و خصوصيات آن ، اين سازمان را بر آن داشت كه در رابطه با ايمن سازي برنامه زير را تدوين و به cQMae اجرا گذارد. اين برنامه به منظور بهره گيري از واكسن موجود و افزايش بهره وري امكاناتي اختصاص يافته و نظارت مستمر بر روند بيماري به مدت سه سال در كميته كنترل بيماري تب برفكي موارد زير مصوب و مقرر گرديده تا به مرحله اجرا گذاشته شود.

1- انجام واكسيناسيون همزمان ومتمركز از شروع نيمه اول ( اسفند 1381 و فروردين ) سال 1382 كه برحسب هر منطقه و هر استان اين زمان ميتواند تغييرات اندك زماني متناسب با فاكتورهاي ذيمدخل هر استان داشته باشد.

جمعيت دامي تحت پوشش واكسيناسيون در هر استان قبلاً بر اساس بخشنامه شماره ..................... به اطلاع استانها رسيده است به منظور تامين واكسن مورد نياز ( حداقل 8 ميليون دز واكسن ) در مرحله اول عمليات تهيه ميزان 5 ميليون دز واكسن داخلي و 3 ميليون دز واكسن وارداتي در دستور كار قرار دارد. در زمان واكسيناسيون متمركز برابر با برنامه فوق صرفنظر از انجام واكسيناسيون قبلي كه صورت گرفته تمامي دامهاي تعريف شده در اين دستورالعمل تحت پوشش واكسيناسيون مجدد قرار خواهند گرفت. گوساله ها و دامهاي جوان كه براي اولين بار واكسن دريافت كنند ، واكسن يادآور حداقل سه هفته بعد از اولين واكسن ميبايستي تزريق گردد.

    مشخصات دامهاي واكسينه شده جهت رد پاي بعدي و مطالعات اپيدميولوژيكي ثبت و نگهداري خواهد شد. در انجام واكسيناسيون برابر با دستورالعمل شماره .............. مسئوليت اجرا برعهده ادارات كل دامپزشكي استانها ميباشد، در شرايطي كه :

1- مجتمع هاي دامپروري اقدام به بكارگيري و معرفي دكتر دامپزشك نمايند ميتوان واكسن مورد نياز را با نظارتهاي بعدي به آنها تحويل و مسئوليت انجام صحيح آنرا برابر با دستورالعمل فوق بعهده آنها گذاشته و مراقبتهاي لازم در زمانهاي مورد نياز توسط ادارات دامپزشكي استان بعمل آيد.

2- گروههاي دامپزشكي بخش خصوصي بصورت پيمانكاري و برابر با قراردادهايي كه بين آنها و ادارات كل دامپزشكي استانها منعقد ميگردد و بعنوان پيمانكار و شريك اجرايي كنترل بيماري تب برفكي ميتوان واكسن مورد نياز را به آنها تحويل و متعاقب انجام واكسيناسيون و ارزيابي آن هزينه هاي متعلقه برابر بــــا قرارداد في مابين به آنها پرداخت گردد.

جمعيت مورد هدف :

1- گاوداريهاي صنعتي و نيمه صنعتي توليد شير. ( گاوهاي اصيل و دورگ

2- مناطق پرتراكم و مجتمع هاي دامپروري و توليد شير و گوشت .

3- كانونهاي بروز قبلي بيماري ( گاو و گوسفند ).

4- مجتمع هاي پرواربندي و توليد گوشت.

5- دامهاي عشايري در زمان كوچ و نقل و انتقال .

6- روستاهاي هم جوار با مجتمع ها و گاوداريهاي صنعتي و نيمه صنعتي.

 

روش واكسيناسيون :

استفاده از واكسن كشته تب برفكي ساخت موسسه رازي و يا وارداتي كه از سوشهاي درگردش ويروس تب برفكي بومي تهيه ميشود مناسبترين واكسن درحال حاضر ميباشد. زمان واكسيناسيون برابر با توصيه شركت سازنده واكسن حداقل هر 4 ماه يكبار در واحدهاي دامپروري و مناطق اشاره شده و همراه با استفاده از راپل واكسن و رعايت تمامي اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي ذكر شده مي باشد.

 

نمونه برداري و ارسال نمونه :

به منظور آگاهي از نوع سويه هاي در چرخش بيماري تب برفكي و آگاهي بموقع از تغييرات آنتي ژنتيكي آن و بكارگيري آن در ساخت واكسن مطابق با ويروس در گردش ،نمونه برداري و ارسال صحيح و مناسب آن از GecmJ بسيار زيادي برخوردار است.

نمونه بايد از دامهاي تب دار ، طاول هاي نتركيده و يا تازه تركيده برداشت شده باشد.

نمونه بايد به اندازه كافي و حداقل يك گرم باشد.

نمونه بايد در بافر مخصوص انتقال نمونه تب برفكي و در كنار يخ به آزمايشگاه ارسال گردد.

انتقال نمونه و شروع آزمايشات نبايد بيشتر از 48 ساعت طول بكشد.

در انتقال نمونه بايد از ظروف مخصوص كه سبب ايجاد آلودگي نشود، استفاده نمود، تا بتوان از آزمايشات نتايج مثبت اخذ گردد. در آزمايشگاه ، نمونه بايد به روش استاندارد ( اليزا ) آزمايش و آزمايشات تكميلي جداسازي و شناسائي ويروس انجام گيرد.

چنانچه مسائل فوق انجام نگيرد پاسخ هاي بسياري از نمونه ها منفي خواهد بود در شرايطي كه حضور بيماري انكارناپذير بوده ، شرايط نامناسب برداشت و ارسال نمونه همواره خطر عدم شناسائي تغييرات ويروس و يا حضور سويه هاي جديد را در برخواهد داشت.

روش نزديك شدن به گاو

بهتر است دامپزشك به يك گاو بسته شده از طرف سمت راست نزديك شود باپذيرفتن اين نكته كه شير معمولا از اين طرف دوشيده مي شود مگر آنكه شرايط صورت ديگري را ايجاب كند. فرد نبايد بدون آنكه پشت گاو را نوازش كند از طرف چپ به گاو نزديك شود

 

مهار كردن سر:   مهار كردن سربا گزاردن يك دست پشت شاخ ها ويك دست دور پوزه ويا گرفتن بيني و گزاردن يك دست پشت شاخ ها صورت مي گيرد، در گاو بدون شاخ، قاعده گوش را مي گيريم0 معمولا پس از مهار كردن سر گاو با دست يا دماغ گير بهتر است سعي شود كه سر حيوان بالا نگه داشته شود، زيرا اگر سر حيوان پائين آورده شود دام داراي قدرت بيشتري گشته كه مهار كردن او مشكل تر مي گردد. توجه  اگر فردي توسط گاو نر در معرض خطر قرار گيرد ،دفاع مؤثر فرياد زدن بر سر گاو نر و زدن ضربه هاي سريع و متوالي به پوزه (برآمدگي بيني و پيشاني) مي باشد0  

معاينات باليني دامپزشكي

 

 

 “Clinical examination “

مقدمه معاينات باليني در امر تشخيص قطعي بيماريها از اهميت خاصي برخوردار است. در اين راستا اطلاع كامل از آناتومي ، فيزيولوژي ارگانها براي تجزيه و تحليل و معاينه دام اجتناب ناپذير است. لذا براي تشخيص از اصول معاينه دام و مهار دام بهره ميجوئيم همينطور وسائل معاينه و كفايت در بهره گيري از آنها و بدنبال آن آگاهي از روند پاتوفيزيولوژي بيماريها بعهده دامپزشك ميباشد. تشخيص صحيح و دقيق بيماريها يكي از مهارتهاي دامپزشكان ميباشد و چون دام زباني براي ابراز درد وبيماري خويش ندارد ، تنها تظاهر دام بيمار همان نشانه ها و علائمي است كه دامپزشك بايد با مقايسه دام سالم از دام بيمار آنها را تفكيك نمايد. بهمين دليل پيش نويس زير در امر معاينات  باليني و شناسايي و تفسير علائم بيماري شايد بتواند روزنه كوچكي براي همكاران دامپزشك باشد و مثمر ثمر قرار گيرد. به اميد آنكه بتوان در آينده كامل تر، بصورت كتابچه اي در خدمت همكاران قرار گيرد.

اثرات گرما و رطوبت بالا بر تولید مثل گاو

افزایش حرارت و رطوبت محیط در تابستان می تواند موجب تغییرات فیزیولوژیکی و رفتاری درگاوها ودرنتیجه کاهش موفقیتهای تولید مثل گردد. این تغییرات عموما در نتیجه (استرس گرما)  بوده وشامل موارد ذیل است:

1.افزایش تنفس.        

2.افزایش درجه حرارت رکتوم.       

3.افزایش مصرف آب.

4.کاهش غذای مصرفی.     

5.کاهش وزن.                              

6.کاهش فعالیت.

البته استرس حرارتی خیلی بالا باعث عدم تعادل ، کلاپس((Collaps و در نهایت  مرگ دام خواهد شد.

علاوه براین علائم ،تغییراتی در اندام تناسلی گاو نروماده در اثر استرس گرما اتفاق می افتدکه ممکن است باعث کاهش باروری در آنها گردد. آستانه حرارت محیطی که در آن تغییرات فوق رخ می دهد به خوبی روشن نیست بلکه استرس گرما بسته به طول مدت وشدت آن اثرات خود را روی اعضای تناسلی به جای می گذارد . حرارت محیطی بالا که برای هفته ها ثابت بماند ممکن است اثرات زیان آور خود را در اندام تنا سلی نشان دهد . شب های خنک به کاهش استرس گرما کمک خواهد کرد و ممکن است که اثر استرس گرمائی روز را جبران کند .

دیگر عواملی که باعث کاهش اثراسترس گرمایی می شوند عبارتند از :

1.تهویه کافی(چه مکانیکی و چه طبیعی ).         

2. وجود سایه وآب آشامیدنی.

3.استفاده مناسب از آب مثل ایجاد غبار آب وکاهش حرارت در اثر تبخیر آن.

 

تاثیر استرس گرما بر گاونر:

علائم استرس گرما در گاو نر با افزایش حرارت وثابت ماندن در 90 درجه فارنهایت (2/32  درجه سانتیگراد) بروز می کند. حرارت محیطی 100 درجه فارنهات (7/37 درجه سانتیگراد) خطر ناک بوده و ممکن است علائم پیشرفته استرس گرما را  ایجاد کند . بسیاری از داده ها در مطالعات تجربی موید تاثیر استرس گرما بر کیفیت منی گاو نر می باشد. تغییرات بعدی استرس گرما می تواند هنگام ارزیابی منی مشاهده گردد وآن  شامل تغییرات در شکل ، سر و دم سلول اسپرم می باشد.

پوشش گذاری بر روی اسکروتوم بیضه در گاو نر می تواند 4-1 درجه فارنهایت(2/2-6/. درجه سانتیگراد) حرارت پوستی اسکروتوم را افزایش دهد . این عمل آزمایشی موجب ایجاد شرائط استرس گرمائی می شود. پوشش گذاری بر روی اسکروتوم گوساله های نر یک ساله به مدت 72-24 ساعت موجب کاهش سلولهای طبیعی اسپرم شده است . این کاهش از 2-1 هفته بعد از پوشش گذاری اتفاق میافتد.وقتی این استرس بر داشته می شود ، کیفیت منی تا 4-1 هفته به همان صورت ادامه می یابد .  بسته به طول مدت استرس گرمائی کیفیت منی تقریبا تا 8-4 هفته بعد از آن به سطح قبل از استرس باز می گردد. در مکانهائی که دامها به مدت زیادی تحت شرائط آزمایشات استرس گرما و هوای گرم قرار گرفته اند (95-88 درجه فارنهایت معادل 35-31 درجه سانتیگراد به مدت هشت هفته) ، نتایج مشابهی به دست آمده است و دامهــــــــای فوق بعد از هشت هفته کـــــه استرس بر داشته شده به شرائـــط قبلی خود برگشته اند.

نتایج عملی استرس گرمائی بر روی گاوهای نر به خوبی مشخص نیست. تغییرات در کیفیت منی ممکن است به کاهش باروری منجر شود و خصوصا اگر که گاو نر موجود   بارور کننده  گله ،تنها گاو نر قبل از استرس گرما بوده است . آزمایشات نشان داده که گاوهای نر در بروز علائم استرس و نشان دادن حساسیت نسبت به استرس گرمایی متفاوت می باشند و بصورت انفرادی ممکن است گاو نری باشد که در مقابل استرس گرماعلائم چندانی نشان ندهد در حالی که سایرین دارای علائم شدید باشند . چنانچه گاو نری در معرض استرس گرما قرار گرفته و1 الی 2 هفته بعد  این گاو در برنامه همزمانی روی تعدادی از گاو ها به کار گرفته شود ،ممکن است کاهش زیادی درباروری گاو ها اتفاق افتد. با این وجود تحت شرایط بسیاری که در فیلد وجود دارد با یک گاو نر نرمال غیرمحتمل است که استرس گرمائی حاد اساساً به تنهایی بتواند باروری گاو را تحت تاثیر خود قرار دهد. اطلاعات داده ای موجود اجازه ی ارزیابی دقیق میزان تاثیرگذاری  استرس گرما بر روی باروری در شرایط مختلف مدیریتی در فیلد را نمی دهد .

 

با کاربرد مدیریت تولید مثلی صحیح ممکن است استرس گرما به شرح ذیل در گاو نرکاهش یابد :

1-استفاده بهینه از گاو نر(نسبت 1 به 20 برای گوساله های نر یکساله به گاوهای ماده و نسبت 1 به 40 برای گاوهای نر بالغ).

2-تهیه سایه و تهویه مناسب (نصب فن (Fan ) یا استفاده از جریان باد به صورت طبیعی)

3- استفاده از گاوهای نر با باروری بالا.

4-تهیه میزان کافی آب با کیفیت مناسب و مواد معدنی.

5-کاهش استرس های دیگر شامل حشرات مزاحم ، عفونت سم ، و غیره.

6-نگهداری گاو نر در شرائط وضعیت بدنی خوب.

7-گردش گاوهای نر بین مزارع (اگر که مزارع دیگری در دسترس است) این کار باعث افزایش مقاومت گاونر حساس به استرس گرمائی و جبران استرس فوق می شود.

 

اثرات استرس گرما بر تولید مثل گاو ماده:

افزایش استرس گرما به بیش از 86 درجه فارنهایت (30 درجه سانتیگراد) ممکن است که روی هورمونها در گاو ماده تاثیر گذار باشد. کاهش طول زمان فحلی و کم شدن شدت علائم آن ممکن است که یکی از اثرات استرس گرما باشد. استرس گرما در زمان باروری و یا بلافاصله 10-7 روزبعد از آن ممکن است که باعث کاهش ریت  باروری ( conception rate ) گردد. این خصوصا وقتی به وقوع می پیوندد که گاو ها به استرس گرما عادت نداشته باشند.این تغییرات نه تنها شامل نارسائی در بــــاروری تخمک است بلکه  اساسا موجب افزایش مرگ زود رس جنین نیز در گــــــاو می باشد.

بامرگ زودرس جنین در رابطه با استرس گرما ، گاو ظرف 21 روز به فحلی باز می گردد. در واقع جنین قبل از شناسائی توسط مادر از بین رفته و آبستنی زایل گردیده است.بنابر این گاو مجددا ظرف 21 روز به فحلی باز می گردد.

کاهش باروری در گاوها، بیشترین احتمال، متعاقب استرس گرما می باشد.اما در برخی از تلیسه ها هم ممکن است کاهش باروری اتفاق افتد..

درحالی که بطور سنتی غا لب توجهات معطوف به اثرات کاهش باروری در گاو نر است، اما این واقعیت مهم است که استرس گرما بر روی باروری گاو ماده موثر می باشد.

بنا بر این استرس گرما خصوصا در زمان اجرای برنامه همزمانی باید مورد توجه قرار گیرد. در یک برنامه همزمانی در زمان بروز فحلی برای اجتناب از استرس آب و هوای گرم و یا به کار گیری ابزار مدیریتی در جهت کاهش این استرس برای حصول یک نتیجه خوب ، باید مد نظر قرار گیرد.

 

This publication and others can be accessed electronically from the SDSU

College of Agriculture & Biological Sciences publications page, which is at

http://agbiopubs.sdstate.edu/articles/ExEx2018.pdf

سموم قارچی و تاثیر آن بر بهداشت و کیفیت خوراک دام و طیور

یکی از اصول مهم در جهت کنترل بیماری ها، بهداشت و کنترل آلودگی های خوراک دام و طیور می باشد. زیرا بیشترین اقلام ورودی به مزارع پرورش دام و طیور را تشکیل می دهند و می توانند به صورت مستقیم در حیوان ایجاد بیماری نمایند و یا باعث ایجاد زمینه مناسب برای بروز بیماری های دیگر در حیوان گردند. همچنین می تواند با ایجاد آلودگی در چرخه تولید غذای انسان، باعث ایجاد بیماری در انسان گردند. بطور خلاصه جهت تولید غذای سالم برای انسان، باید عوامل بیماری زا را از ابتدای چرخه تولید غذا، یعنی از خوراک دام و طیور، کنترل کرد.

مایکوتوکسین ها ترکیباتی با ساختمانهای شیمیایی متفاوت با وزن مولکولی کوچک می باشند که متابولیت ثانویه کپک ها و قارچها هستند که بر روی محصولات کشاورزی قبل یا بعد از برداشت،طی حمل ونقل و نگهداری رشد می کنند. . در قارچها و سایر ارگانیسم ها متابولیتهای اولیه ترکیباتی هستند که جهت رشد و تکثیر ضروری می باشند و متابولیت های ثانویه در انتهای فاز لگاریتمی رشد تشکیل می شوند و اهمیت آشکاری در رشد و یا متابولیسم ارگانیسم ندارند. بطور معمول این ترکیبات زمانی تشکیل می شوند که مقادیر زیادی از پیش ساز های متابولیکی اولیه نظیر اسیدهای امینه، استات، پیرووات و غیره تجمع یابند. در واقع سنتز مایکو توکسین ها توسط قارچ روشی است که از طریق آن، ترکیبات پیش ساز مازاد بر نیاز متابولیکی ، کاهش می یابد. حدود 200 هزار گونه کپک و قارچ شناخته شده است که اکثر آنها برای انسان مفید است زیرا در تولید نان، آنتی بیوتیک ها و ..... به کار می روند اما بیش از 200 گونه اثرات مضرخود را بر روی انسان و دام نشان داده است. اثرات مضر مایکوتوکسین ها بر روی سلامتی انسان و دام حدود بیش از 80 سال است که شناخته شده است اما مطالعه روی مایکوتوکسین های مولد بیماری از سال 1960 زمانی که یک مولکول سم از آسپرژیلوس فلاووس استخراج گردیدشروع شد.

تشکیل مایکوتوکسین ها یک مشکل جهانی محسوب می شود و مطابق با آمار سازمان کشاورزی و غذای سازمان ملل متحد تقریبا" 25 درصد دانه های زراعی جهان آلوده به مایکوتوکسین ها هستند و طبق گزارش WHO مایکوتوکسین ها به ویژه آفلاتوکسین یکی از عوامل موثر در بروز بیماریهای ناشی از غذا گزارش شده اند. نظر به اهمیت مایکوتوکسین ها در غذای انسان، استانداردهای بین المللی برای حد مجاز آنها در مواد غذایی از جمله خشکبار تعیین شده است که برای حمایت از حقوق مصرف کنندگان و حضور در بازارهای جهانی،تولید کنندگان را ملزم به رعایت آن می کند.

 

تاریخچه:

در سال ۱۹۶۰ بیش از صد هزار بوقلمون جوان در کشور انگلیس در اثر یک بیماری جدید تحت عنوان بیماری TURKEY X در عرض چند ماه ا زبین رفتند.

 محققین پس ار مطالعات وبررسیهای دقیق دریافتند که بیماری تنها محدود به بوقلمون نشده ودر جوجه اردکها وبلدرچین های جوان منجر به تلفات سنگینی شده است، همچنین به این نتیجه رسیدندکه عامل بیماری از طریق تغذیه با بادام زمینی برزیلی به طیور مزبور منتقل وباعث مرگ ومیر آنها شده است.

 سرانجام بعد از آزمایشات متعددمشخص گردید که خوراک مورد نظر بر اثر آلودگی با نوعی سم که منشا قارچی دارد باعث تلفات طیور گردیده لذا در سال ۱۹۶۱ قارچ تولیدکننده بیماری را ASPERGILUS .FLAVUS وسم حاصله را AFLATOXIN نامگذاری کردند.

 کشف این سموم موجب شد که مسئولین امر به زیانهای حاصله از سموم قارچی به عنوان عامل آلوده کننده مواد غذائی وایجاد بیماری وحتی مرگ در انسان وحیوانات توجه بیشتری

بنمایند.

سال ۱۹۸۲ بیماری مزبور در کشور کنیا مشاهده گردید.

در سال ۱۹۸۳ AUTRUP وهمکاران برای اندازه گیری افلاتوکسین در ادرار از روش SYNCHRONOUS FLURECENCE SPECTROSCOPY استفاده کردند.

 در پائیز ۱۹۷۴ بیماری افلاتوکسیکوزیس در دو ایالت شمالی و۱۵۰ روستای کشور هند

اتفاق افتاد که در این همه گیری ۳۹۷ نفر بیمار شدند که از این تعداد ۱۰۸ نفر جان باختند.

در سال ۱۹۸۶ WILD وهمکاران روشهای ارزیابی سیستم ایمنی راکه دارای حساسیت

قابل توجهی است ،برای تعیین میزان افلاتوکسین در مایعات بدن انسان بکار بردند .

درسال ۱۹۸۸ IARC افلاتوکسین B1  را در لیست مواد سرطانزای انسانی قرار داد .

براساس گزارشات سازمان غذا وکشاورزی سازمان ملل متحد (FAO) هرساله میلیونها تن

مواد غذائی در اثر آلودگی با مایکوتوکسین ها ازبین می رود لذا در سال ۱۹۸۸ برنامه

ریزیها ی زیادی همراه با کارگاههای آموزشی برای کنترل بهداشتی مواد غذائی در سرتاسر

دنیا صورت گرفت.

از سال ۱۹۹۰ روش TLC به عنوان یکی از روشهای متداول جداسازی افلاتوکسین مورد

توجه بوده وبه منظور تشخیص وتعیین مقادیر کمی افلاتوکسین به کاررفته است .در این

روش میزان سم بر حسب NG/G گزارش می شود.

آگاهی و وقوف نسبت به سایر انواع مایکوتوکسین ها از اوایل دهه 1990 شروع گردید که

بسیاری از این مایکوتوکسین ها، سمی تر از آفلاتوکسین ها هستند. ثابت گردیده است که 95

% انواع خوراک ها، بیشتر از یک نوع مایکوتوکسین را در خود دارند

 

مایکوتوکسین ها:

 مایکوتوکسین هایی که در حد بالا می توانند در مواد غذایی یافت شوند توسط 5 نوع قارچ تولید می شوند که عبارتند از:

 1- سموم آسپرژیلوس: آفلاتوکسین های G,B و M اکراتوکسین A ، استریگماتوسیستین و اسید سیکلوپیازونیک

2-  سموم فوزاریوم: داکسی نیوالنول ( DON )، نیوالنول( NIV )، زوالنون( ZON )، تی   -  2 توکسین، فوماتیزین، مونی لی فورمین و دی استوکسی سیرپنول( DA5 )

3-سموم پنی سیلیوم: اکراتوکسین A ،پانولین، سیترینین، پنیترم A و اسید پیازونیک

4- سموم آلترناریا: اسید پیازونیک، آلترنایول و آلترنایول متیل اتر

 5- سموم کلاوی سپس: ارگوت

تعداد بسیار زیادی از کپکها ترکیبات سمی بنام مایکو توکسین ها تولید می کنند. در در بین مایکو توکسین ها ، 14 نوع سرطانزا وجود دارد که در این میان آفلا توکسین ها از نظرقدرت سرطانزایی قویتر از سایرین می باشند.

دو جنس عمده و اصلی تولید کننده سموم قارچی عبارتند از: آسپرژیلوس و فوزاریوم. عوامل مختلفی بر تولید سموم قارچی توسط قارچ ها تأ ثیرگذارند که از آن جمله رطوبت، درجه حرارت و رشد همزمان سایر میکروب ها می باشند. از میان سموم قارچی شناخته شده، آفلاتوکسین ها عموماً توسط آسپرژیلوس فلاووس تولید می شود.

آفلا توکسین ها توسط دو کپک آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس تولید می شوند. آفلا توکسین ها انواع مختلفی دارند که شامل آفلا توکسین B1, B2 G1, G2, M1, M2  و مشتقات آنها که آفلاتوکسین  B1 قویترین نوع آن می باشد. باز تاب نور این شش توکسین در نور ماورائ بنفش بصورت زیر میباشد:

B1	B2	G1	G2	M1	M2
آبی	آبی	سبز	سبز، آبی	آبی	آبی ، بنفش

آفلا توکسین ها در طیف وسیعی از مواد غذایی نظیر خوراک دام و طیور، شیر، آرد گندم ، آرد سویا، کشمش، پنیر، ماست، سوسیس های تخمیری، گوشت های عمل آوری شده و ... مشاهده شده است.

در صورت کپک زدگی خوراک دام و تولید آفلاتوکسین B1 در آن ، مشتق هیدروکسی آن یعنی آفلاتوکسین M1 در شیر مشاهده می شود که همانند Af B1 اثرات هپاتو توکسینی و سرطان زایی دارد البته باید ذکر شود که محققین مختلف وجود آفلا توکسین های M1,M2  را در شیر گزارش کرده اند که همگی آنها مشتقات آفلا توکسین های B1,B2  می باشند. اما مهمترین آفلا توکسینی که در شیر وفراورده های لبنی وجود دارد نوع  M1 می باشد.

در مورد حداکثر مقدار مجاز AFB1 وAFM1 در کشورهای مختلف قوانین متنوعی وجود دارد، اما به طور معمول حداکثر مقدار مجاز AFB1 را در خوراک  دام20-10   gr.Kg µ در نظر می گیرند. مطالعات مختلف نشان داده اند که میزان تولید AFM1 در شیر چیزی حدود 1-2 درصد میزان AFB1 درخوراک دام میباشد. بنابراین در بسیاری از کشورها مقدار مجاز AFM1 رادر شیرgr.Lit µ  5/0-01/0 تعیین می کنند. با توجه به این که در کشورهای درحال توسعه،ازجمله ایران، حجم قابل توجهی از خوراک دام آلوده به کپک ودر نتیجه آفلا توکسین های متنوع می باشد وجود AFM1 درشیر دام ها امری طبیعی میباشد، حتی در کشورهای توسعه یافته نظیر آمریکا نیز گاهی اوقات شیوع گسترده AFM1 را درشیرهای تولیدی می توان دید.درمورد نحوه اثرات سرطان زایی آفلا توکسین ها مطالعات متعددی توسط محققین مختلف انجام شده است واکثرمحققین بر این عقیده اند که آفلا توکسین ها بخصوص نوع B1 که قویترین وسمی ترین نوع نیز هست از طریق اتصال به مولکول هایDNA سلول و ایجاد جهش های نقطه ای در آن و اختلال در سنتز DNA اثر خود را می گذارند.

البته به جز اسیدهای نوکلئیک، سایر ماکرو مولکولهای سلولی نیز ممکن است تحت تاثیر آفلاتوکسین ها قرار گیرند. مشخص شده است که  تغییرات  آنتی اکسیدانی

butylated      Hydroxyanisole)      )  BHAو hydroxytoluene)   butylated  )BHT

            قادرند خاصیت جهش زایی AFB1 را به میزان دو برابر افزایش دهند. همچنین ثابت شده است که سمیت آفلا توکسین در حیوانات جوان وجنس نر بیشتر است. روشهای مختلفی براي اندازه گیری مقدار آفلاتوکسین در خوراک دام و مواد غذایی وجود دارد ، ازجمله: (HPLC, TLC, RIA, ELISA, EIA) والبته بایستی توجه داشت که در هر کشوری با توجه به امکانات موجود بایستی سعی شود که از دقیقترین وارزانترین روش جهت اندازه گیری این سموم خطرناک استفاده شود وسپس با مشخص کردن میزان تقریبی سموم در مواد غذایی مختلف به خصوص خوراک دام، حد مجازی برای آن تعریف شود.

 

اثرات سم آفلاتوکسین در بهداشت وسلامتی انسان وحیوان:

انسان بوسیله مصرف غذاهای آلوده در اثر رشد قارچها درمعرض خطرات ناشی ازسم قرار گرفته وچون جلوگیری از رشد قارچها در مواد غذائی آسان نیست بنابراین پیشگیری از بیماریهای قارچی در انسان وحیوان مشکل می باشد.

در بعضی از کشورهای جهان مانند تایوان ،اوگانداوهندوستان مواردی از بروز افلاتوکسیکوزیس انسانی در اثر مصرف غذاهای آلوده ،گزارش شده است امادر کشورهای توسعه یافته به دلیل وجود سیستم های کنترلی دقیق ،فروش مواد غذائی آلوده ممنوع بوده وبیماری به ندرت مشاهده می شود.

علائم بالینی مشاهده شده در انسان شامل :  در سال 1988 آژانس بین المللی تحقیق بر روی سرطان، آفلاتوکسینB1  که یکی از شایع ترین سموم تولید شده توسط قارچ آسپرژیلوس می باشد را در لیست عوامل سرطان زای انسان قرار داد.

 ضررهای ناشی از مصرف آفلاتوکسین ها در انسان، از جمله محرز بودن نقش آفلاتوکسینB1   در وقوع سرطان و مقاوم بودن آفلاتوکسینM1   موجود در شیر، حتی در برابر استرلیزاسیون و پاستوریزاسیون، ضرورت چاره اندیشی در خصوص کنترل سموم قارچی خصوصاً آفلاتوکسین ها را صد چندان می کند.

  استفراغ ، دردناحیه شکم ،ضایعات حاد کبدمثل FATTY CHANGE، ادم ریوی ،لرزش عضلانی ،کوما،تشنج ومرگ همراه با ادم مغز ودرگیری اندامهائی نظیر کبد ،کلیه هاوقلب می باشد.افلاتوکسین 1 B از عوامل تراتوژنیک موتاژنیک وسرطانزای انسانی است.

اگر انسان روزانه برای مدت طولانی کمتر از ۱۰ میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن افلاتوکسین B1 دریافت نماید به عوارض زود گذر وموقتی مبتلا می شوداما چنانچه این میزان به ۵۰ میکروگرم برسد اثرات بالینی مهمی رخ خواهد داد وتظاهرات اپیدمیولوژیکی اتفاق می افتد.

مطالعات انجام شده در آسیاوآفریقا نشان می دهد که جیره های غذائی حاوی افلاتوکسین از عوامل ایجاد سرطان کبددر انسان هستند بنابراین محققین بیمارستانهاومراکز درمانی سراسر جهان در جستجووتلاش برای مشخص نمودن علل سرطان کبد می باشند.

آنها پس از بررسهای زیادی پی برده اند که افرادی که در معرض فاکتورهای خطر مانند هپاتیت ،سیروز کبدی ،افلاتوکسین ها،پیری وعوامل ارثی قرار دارند احتمال ابتلا به سرطان کبد درآنها بیشتر است. فاکتورهای خطر عواملی هستند که شانس ابتلا انسان را به یک بیماری افزایش می دهند.

علائم بالینی مشاهده شده در حیوانات شامل:  توکسین های موجود در غذای دام و طیور با مکانیزم های متعددی باعث ایجاد ناراحتی های مختلف می گردند. ازجمله با تداخل در چرخه تولید انرژی در سلول، باعث ایجاد مرگ سلولی می شوند. همچنین می توانند باعث تداخل در سوخت و ساز کربوهیدرات هاو چربی ها شوند و یا با تداخل در اسیدهای نوکلئیک سلول، باعث عدم تولید پروتئین های مورد نیاز سلول شوند و به این ترتیب عوارض مختلفی از جمله ایجاد سرطان، ایجاد ناقص الخلقه زائی، نفروز کلیوی، نکروز بافت کبد، عوارض عصبی، تداخل در پروسه خون سازی و کاهش فعالیت سیستم ایمنی را باعث گردند.

حیوانات مصرف کننده سموم قارچی به علت اختلال حاصله در دستگاه ایمنی، بیشتر به بیماری های گوناگون مبتلا می شوند و عموماً شناسائی نقش این سموم در روند بیماری های ایجاد شده در خفای سایر عوامل مربوط به وقوع بیماری، بسیار مشکل می باشد. بیشتر تحقیقات، موید تأثیر سموم قارچی بر ایمنی سلولی می باشند هرچند تأ ثیر آنها بر ایمنی هومورال، نفی نگردیده است.

  معمولاً حیوانات جوان، بیشتر در مقابل آسیب های ناشی از این ترکیبات قراردارند که با ظهور علائمی همچون اختلالات گوارشی، کم خونی، زردی، کاهش غذای مصرفی و بهره وری، خود را نشان می دهد.

 اختلال در دستگاه گوارش ،جلوگیری از فعالیت سیستم ایمنی ،کاهش تولید مثل ، افزایش ضریب تبدیل غذا ،کاهش شیر وتخم مرغ ،کم خونی ،یرقان وکاهش رشد می باشد.

ایجاد سرطان توسط افلاتوکسین به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است وکبد اندام اصلی است که در بیشتر گونه ها آسیب می بیند .

نتایج حاصله از این مطالعات حاکی از آن است که افلاتوکسین های 1 B ،M1،G2 باعث ایجاد انواع سرطان در گونه های مختلف حیوانات می شوند. در حیواناتی که تحت تاثیر افلاتوکسین قرار گرفته اند،اشتها کم شده، تلفات ناشی از این سموم قابل مشاهده است .در حالیکه علائم بالینی در گوساله وگاوها وقتی ظاهر می شودکه به ترتیب میزان             PPB 150   و PPB  ۶۰۰  افلاتوکسین را دریافت کرده باشند.

در شکل حاد بیماری علائمی نظیر بی حالی ،درد ناحیه شکم ،اسهال ، RECTAL PROLAPSE وسرانجام مرگ مشاهده میشود . در شکل مزمن علاوه بر ضایعات کبدی ،کاهش رشد ،کاهش راندمان تغذیه ،ضایعات کلیوی ،اختلال در متابولیسم پروتئین هاوچربی ها دیده شده است

آفلاتوکسین ها می توانند نکروز حاد ،سیروز وتومورهای کبدی ، را در گونه های مختلف حیوانی ایجاد کنند به عنوان مثال افلاتوکسین B1   در بسیاری از گونه ها شامل پستانداران ،پرندگان ، ماهیها جوندگان سرطانزا می باشد.

براساس تحقیقات بعمل آمده LD50 سم برای اکثر گونه ها    MG/KG   ۱۰ - 5  گزارش شده است .افلاتوکسین ها در کبد حیوانات متابولیزشده وغلظت زیاد آن می تواند باعث بیماریهای کبدوسرانجام مرگ حیوان شود.امادر غلظتهای کم می تواند عوارض گوناگونی مانند ایجاد نواقص مادرزادی ،خونریزی در عضلات وکاهش فعالیتهای سیستم ایمنی را در بر داشته باشد.

در تابستان به دلیل گرما، رطوبت و عفونت ناشی از حشرات و یا در مناطق بی نهایت سرد که تفاوت درجه دما در روز و شب به مثبت و منفی هشت می رسد، به دلیل برخی از اختلالات متابولیسمی، تغذیه نامناسب شروع می گردد که باعث بالاتر رفتن مرگ و میر حیوانات، بالاتر از حد متوسط میگردد و چون حیوانات به این شرایط عادت ندارند، مدفوع آنان سفت یا اسهالی می گردد که منجر به سقط جنین، کاهش تولید تخم مرغ یا شیر و آلودگی به توکسین های تولید شده توسط قارچ ها  می گردد. به دنبال آن تغذیه ضعیف انجام می گیرد، اختلالاتی در متابولیسم و تولید مثل جانور رخ می دهد و مرگ و میر زیاد می شود. اندام ها صدمه می بینند، تومور ظهور می کند، کبد، کلیه، پانکراس و غدد لنفاوی آسیب دیده و جهاز هاضمه نکروزی می شود و دهان حیوان زخم بر می دارد. تولید تخم مرغ و شیر پائین آمده و آلودگی  سرایت می کند.

توکسین های تولید شده توسط قارچ ها می توانند به صورت مستقیم باعث ایجاد بیماری در دام و پرنده گردند و به صورت حاد عوارض بیماری را می توان مشاهده کرد و یا می توانند با کاهش فعالیت سیستم ایمنی، دام و طیور را نسبت به عوامل بیماری زا حساس کنند و یا از طریق وارد شدن به چرخه غذای انسان از طریق شیر، گوشت و تخم مرغ، باعث ایجاد خطر برای سلامت انسان گردند.

تأثیرات آفلاتوکسین ها بر حیوانات بسته به غلظت و طول مدت تماس و گونه نژاد و جیره، متفاوت خواهد بود. مقادیر بالای این سموم کشنده و مقادیر متوسط آن مسمومیت مزمن و تماس مکرر و مداوم با مقادیر پائین آن، می تواند به بروز سرطان کبد، منجر گردد. از میان سموم قارچی، آفلاتوکسین ها به واسطه گستردگی فراوان در طیف وسیعی از غذاها و خاصیت بالقوه سرطان زائی در انسان، بیشترین توجه را به سوی خود جلب نموده اند.

 آفلاتوکسیکوز حاد در گاو کاملاً شناخته شده است و علائم درمانگاهی از جمله کاهش اشتها،کاهش شدید تولید شیر،کاهش وزن و آسیب های کبدی را بروز می دهد. همچنین آفلاتوکسیکوز مزمن در گاوهای شیری و گوشتی باعث کاهش بهره وری جیره، تضعیف ایمنی و کاهش توان تولید مثل می گردد که اثرات اقتصادی زیان باری را به همراه دارد. لازم به ذکر است که آفلاتوکسین مصرفی در گاوهای شیری از طریق شیر حیوانات دفع می شود.

آفلاتوکسیکوز در طیور

آفلاتوکسیکوز در طیور، ضررهای اقتصادی فراوانی به همراه دارد و علایم درمانگاهی آن شامل بی اشتهائی، کاهش وزن گیری، کاهش تولید تخم مرغ، خونریزی، تلفات جنین ها و افزایش حساسیت در برابر عوامل استرس زا ی محیطی و میکروبی می باشد.

آفلاتوکسیکوز در جوجه های گوشتی عمدتاً به شکل مزمن بروز کرده و باعث تأخیر در رشد، کاهش وزن بدن، افزایش ضریب تبدیل غذائی، فلجی و لنگش می گردد. مسمومیت با آفلاتوکسین در مرغ های تخم گذار و مرغ های مادر همیشه با علایمی مثل کاهش تولید، کاهش اندازه و وزن تخم مرغ و کاهش مصرف غذا، همراه می باشد. همچنین در مرغ های مادر، شاهد کاهش تفریخ تخم مرغ ها خواهیم بود. به دنبال مسمومیت با آفلاتوکسین، کبد متورم و رنگ پریده و کلیه ها متورم و پرخون به نظر می رسند. تیموس و بورس تحلیل رفته و خونریزی نیز بر روی عضلات ران دیده می شود. همچنین میزان کلسترول، گلوکز، کلسیم،  فسفر و آهن خون نیز کاهش خواهد یافت.

در پرندگان، اقدام برای آمیزش ممکن است پس از خوردن حتی مقدار متعارف از توکسن دچار اختلال گردد. سموم قارچی و متابولیت های آن وارد تخم مرغ می شود که در این صورت در واحدهای مادر روی توانائی تفریخ اثر منفی می گذارد. در چنین مواقعی به نظر می رسد که انگار تخم مرغ ها بدون نطفه بوده اند.

مصرف جیره آلوده به سموم قارچی در طیور، منجر به سندرم هموراژیک و تأثیر بر خونسازی گردیده که این سندرم با وقوع ضایعات هموراژیک گسترده در اندام های حیاتی و عضلات بروز می نماید. رنگ زرده تخم مرغ و پوست، تحت تأثیر هایپوکاروتینوئیدهای تولید شده از توکسین ها می باشند.

آفلاتوکسین ها همچنین سبب کاهش فعالیت های بسیاری از آنزیم های مهم در هضم نشاسته،  پروتئین، چربی و اسیدهای نوکلئیک در طیور گوشتی می گردد. کاهش فعالیت آنزیم های آمیلاز، تریپسین، لیپاز ،RNA آز و DNAآز ، به سوء هاظمه در طیور منجر می گردد.

همچنین ثابت گردیده که ترکیب توکسین ها در سطوح مسمومیت پائین، می تواند سمی تر از یک سم تنها در درصد بالای مسمومیت باشد.

مایکوتوکسین ها منجر به تضعیف سیستم ایمنی بدن گردیده و مسائل ثانویه از قبیل کاهش اثردهی واکسن ها و تضعیف حیوان در مقابله با باکتری هایی مثل سالمونلا و ائی – کلای و غیره می گردند. تغییرات در درجه حرارت، رطوبت، اکسیژن و وجود مواد غذائی باعث افزایش مایکوتوکسین ها می گردند.

فوزاریوم ها از دسته قارچ های ساپروفیت موجود در طبیعت می باشند که توانائی رشد و تولید انواع توکسین را بر روی غذاهای انسانی و حیوانی به خوبی دارا می باشند. توکسین های تولیدی توسط فوزاریوم ها، اغلب به صورت مایکوتوکسین های ترایکوتسنی ( trichotecene poisoning ) و غیر ترایکوتسنی دسته بندی می شوند. ترایکوتسن ها عمدتاً سبب ایجاد نکروز و خونریزی در دستگاه گوارش، وقوع روندهای رزاسیون در مغز استخوان و طحال و نیز تغییراتی در اندام های تناسلی و تضعیف سیستم ایمنی، می گردند.

 در حیوانات، مصرف جیره های آلوده به این توکسین ها منجر به پائین آمدن دامنه رشد، اختلالات سیستم عصبی، تحریک دستگاه گوارش و خونریزی مشخص می شود. همچنین نازائی در برخی حیوانات گزارش شده است. میزان مصرف  کم آنها در طولانی مدت، تضعیف سیستم ایمنی میزبان را به همراه دارد. حضور فوزاریوم های توکسین زا در دانه های ذرت استان های مختلف ایران به اثبات رسیده است. در حال حاظر درایران، جیره های دام و طیور در معرض آلودگی جدی با این توکسین ها می باشند.

زیانهای اقتصادی ناشی از آلوده شدن مواد غذائی وخوراک دام وطیور به افلاتوکسین ها

زیانهای اقتصادی ناشی از آلوده شدن مواد غذائی وخوراک دام وطیور به افلاتوکسین ها شامل حسارات اقتصادی وارده به صنعت دامپروری ،تلفات دام وطیور ،زیانهای وارده به محصولات کشاورزی ،شیوع بیماریهای دامی در دامداریها ومرغداریها ،ضعیف شدن سیستم ایمنی دامها ،کاهش رشد وتولید ،افزایش ضریب تبدیل مواد غذائی ،هزینه های برنامه ریزی جهت کاهش خطرات می گردد.

تأثیر سموم قارچی بر حیوانات بیشتر جنبه اقتصادی دارد که شامل کاهش بهره وری تولید، کاهش میزان وزن گیری، کاهش قابلیت بهره وری جیره، کاهش تولید شیر و تخم مرغ و افزایش موارد وقوع بیماری ها به علت تضعیف سیستم ایمنی و صدمات جدی بر اندام های حیاتی بدن و اختلال در کارکرد دستگاه تناسلی و همچنین سرطان زائی به همراه سایر اثرات نامطلوب احتمالی می باشد

سالیانه یک چهارم محصولات تولید شده، تحت تأثیر سموم قارچی قرار می گیرند. ضررهای ناشی از این سموم تنها به کاهش در تولید محصولات دامی و کشاورزی خلاصه نمی شود بلکه با توجه به هزینه اجرای برنامه های کنترلی مربوط به سموم قارچی، هزینه های عمومی کلانی را بر جامعه تحمیل می کنند

براساس گزارشات سازمان FAO سالیانه ۲۰% از محصولات غذائی تولید شده در دنیا توسط سموم قارچی آلوده می شوند که در این آلودگی افلاتوکسین ها سهم بیشتری نسبت به سایر سموم دارند .همچنین میزان زیانهای ناشی از حذف مواد غذائی آلوده وخسارات وارده به محصولات کشاورزی آمریکا در هر سال ۱۰۰میلیون دلار اعلام شده است.

بر طبق بررسیهای بعمل آمده توسط CDC ( CENTER DISEASE CONTROL ) و FDA ۱۴-۳ درصد از جمعیت آمریکاسالیانه به مسمومیت غذائی مبتلا می شوند که از این تعداد تقریبا ۹۰۰۰نفر در سال در اثر مایکوتوکسین ها وباقیمانده های داروئی ،مواد شیمیائی کشاورزی وهورمونهای از بین می روند.

بنابر آنچه ذکر گردید در حال حاضر پیشگیری وخنثی کردن این سموم در خوراک دام وانسان از مسائل مهمی است که صنایع غذائی دنیا باآن روبرو است وبایستی جهت حفظ بهداشت وسلامتی افراد جامعه با برنامه ریزیهای دقیق نسبت به حذف آنها از مواد غذائی اقدام نمود.

روشهای خنثی سازی افلاتوکسین:

برای خنثی کردن ویا کاهش میزان سم افلاتوکسین روشهایی زیر پیشنهاد گردیده است.

۱- جداسازی فیزیکی
۲- غیر فعال کردن توسط حرارت
۳- پرتونگاری
۴- استخراج توسط حلال
۵- جذب از محلول
۶- غیر فعال کردن توسط میکربها
۷- تخمیر

ازبین روشهای یاد شده ،روشهای شیمیائی به عنوان استراتژی اصلی جهت خنثی سازی به کار می رود. مواد مختلف شیمیائی جهت غیر فعال کردن افلاتوکسین مورد آزمایش قرار گرفته اند.محققین پس از بررسی ومطالعه به این نتیجه رسیده اند که بیشترین مواد به دلیل ایجاد باقیمانده در مواد غذائی،ایمنیت لازم راندارند.

دربین این مواد آمونیاک وبی سولفیت سدیم اشکالات فوق را نداشته لذا جهت خنثی سازی ویا کاهش سم قابل استفاده می باشند.

تحقیقات اخیر نشان می دهد که مواد مغذی موجود در جیره شامل پروتئین ها،چربی ها ،ویتامین ها ،عناصر کمیاب ،مواد افزودنی نظیر آنتی بیوتیکهاومواد نگهدارنده باعث کاهش اثرات سمی افلاتوکسین می گردد.

لذا جهت خنثی کردن اثرات افلاتوکسین روشهای جدیدی مورد مطالعه قرار گرفته است که در این روشها مواد جاذب غیر آلی که به جاذبهای شیمیائی معروف هستند به جیره غذائی حیوانات اضافه می شوند.یکی از این مواد

HYDRATED SODIUM CALCIUM ALUMINOSILICATE  ) HSCAS  )می باشد که ضمن اتصال به ملکولهای افلاتوکسین ،آن را بی حرکت کرده واز جذب آنها توسط بدن جلوگیری می کند.

بر اساس بررسیهای صورت گرفته موادی مانندSODIUM ALUMINIUM  SILICATE      BENTONITES  ,     می توانند با بعضی از افلاتوکسین ها متصل شده واز جذب آنها جلوگیری کنند. موادی مانندMOS ( MANNAN OLIGO SACHARIDES )   که از سلولهای مخمر تولید مشوند ممکن است در کاهش اثرات سم تاثیر داشته باشند .به هرحال موادفوق به عنوان مواد افزودنی ضد افلاتوکسین در کشور آمریکا شناخته شده اند.

کربن فعال شده، بنتونیت سدیم و کلسیم، ضد قارچ های شیمیائی و زئولیت طبیعی،جاذب آفلاتوکسین هستند. توسط اشعه UV  نیز می توان سموم قارچی را غیر فعال کرد که به خاطر هزینه زیاد، اقتصادی نمی باشد. همچنین سموم قارچی در دمای 250 درجه سانتیگراد غیر فعال می شوند که حرارت، روش مناسبی جهت پاکسازی جیره دام و طیور نمی باشد. از راه های دیگر، استفاده از مواد و محصولات ضد قارچ است که باید دقت کردقبل از رشد و فعالیت قارچ ها از این مواد استفاده کرد و این مواد تأثیری روی توکسین تولید شده قارچ ندارند.

استفاده از موادی که می توانند توکسین ها را به خود جذب کنند و به صورت غیر قابل جذب از دستگاه گوارش خارج کنند، مثل زئولیت های طبیعی، از جمله روش های کنترل سموم قارچی می باشد. این مواد با ایجاد سطح تماس فعال زیاد و ایجاد بار الکتریکی، باعث جذب سموم قارچی شده و بدون جذب از دستگاه گوارش، دفع می گردند. هر چه این مواد بتوانند سطح فعال بیشتری داشته باشند و بار الکتریکی بیشتری تولید کنند، کارائی آنها را در جذب سموم قارچی افزایش می دهد.

در حال حاضر، اکثر مواد مورد استفاده در خوراک دام و طیور در کشور ما، بخصوص آنهائی که از بنادر مانند ذرت، جو ، پودر ماهی و .... وارد کشور می گردند، هنگام حمل، نگهداری و توزیع، به سموم قارچی آلوده می شوند. خصوصأ آنکه بنادر مهم وارداتی کشور در مناطق گرم، مرطوب و حاره ای قرار دارند که در این صورت مشکلات چند برابر می شود. حین به کاربردن مواد غذائی باید توجه داشت موادی که آلودگی آنها مسلم و قابل ملاحظه است مورد استفاده قرار نگیرد. بکاربردن مواد بازدارند رشد قارچ ها و جذب کننده توکسین های حاصل از آنها، در مواد اولیه مورد استفاده در تهیه دان و در حین ساخت، توزیع و سایر مراحل، از اقدامات واجب به شمار می رود.

   شرایط نمونه برداری:

نمونه گیری وآماده کردن نمونه ها جهت آزمایش از اهمیت ویژه ای برخوردار بوده در غیر اینصورت ممکن است در تشخیص افلاتوکسین اشتباهاتی رخ دهد .باتوجه به این موضوع طرحهای اختصاصی وگسترده ای جهت حذف این سموم وبعضی از مواد غذائی نظیر ذرت ،بادام زمینی وآجیل ها تدوین شده است .

در نمونه گیری باید ابتدانمونه های اولیه از محموله های مورد نظر برداشت شده وپس از اینکه به طور کامل مخلوط شد،نمونه نهائی اخذ گردد.

تمام روشهای آزمایش شامل سه مرحله است :

۱-  استخراج
۲-  خالص سازی
۳ - تعیین میزان سم

اخیرادر مرحله دوم ، توسط روش استخراج فاز جامد ،مواد اضافی به منظورخالص سازی جداشده ودر مرحله آخر برروی عصاره حاصله آزمایشا ت لازم انجام ومیزان سم مشخص می گردد.

آزمایشات_ TLC,LC از رایج ترین روشهای آزمایشگاهی برای تشخیص افلاتوکسین در مواد غذائی است.

اما با توجه به اینکه این روشها پرزحمت ووقت گیر بوده واحتیاج به دانش وتجربه زیادی دارد وهمچنین ممکن است وجود ناخالصیهای حاصله در نتیجه آزمایش تاثیر بگذارد لذا امروزه روشهای آزمایشگاهی جدیدی که براساس آنتی بادی های اختصاصی طراحی شده ،مورد استفاده قرار می گیرد.

این آزمایشات شامل ELISA ,ICA,IMMUNE ASSAY،(می باشند وبراساس ترکیب آنتی بادی ها وافلاتوکسین پی ریزی شده اند.

در سالهای اخیر WILD و همکاران برای تعیین میزان افلاتوکسین   B1 ازروش ELISA استفاده نموده وتوسط این روش وجود افلاتوکسین B1  را درنمونه های ادرار اخذ شده از انسان تائید کرده اند.

 آنها پس از آزمایشا ت متعدد نتیجه گرفتند که وجود ترکیب DNA وافلاتوکسین در ادرار باوجود این ماده در غذا هماهنگی داشته واندازه گیری آن در ادرار مناسب ترین روش برای اندازه گیری سموم مذکور در غذا وجیره می باشد.

افلاتوکسین ها به طور غیر قابل اجتنابی خوراک دام وانسان را آلوده می سازند. سازمان غذا وداروی آمریکا ( FDA) در خصوص میزان مجاز افلاتوکسین ها در غذای انسان ودام به منظور حذف اجناس تقلبی وآلوده، دستورالعمل هائی را تدوین کرده است .

این سازمان حداکثر میزان مجاز افلاتوکسین ها را در خوراک انسان ودام  PPB   ۲۰ ودر شیرخام     PPB ۵ اعلام نموده است

چنانچه میزان افلاتوکسین شیر خام کمتر از       PPB  ۳ باشد در حد ایده آل می باشد.

 حداکثر میزان مجاز افلاتوکسین در خوراک دام ویاشیر که مخاطره ای برای انسان ایجاد نمی کند را ACTION LEVEL می نامند .

همچنین اگر میزان افلاتوکسین شیر بیشتر از  5 PPB باشد قابل مصرف نبوده وباید معدوم گردد.

 

مایکوتوکسین ها و محل اثر انها در طیور

 

مایکوتوکسین ها و محل اثر انها در گاو

اثرات ديوکسين ها در بهداشت عمومي (EFFECT OF DIOXINS)

 

  

 

مقدمه

اثرات ديوکسين در بهداشت عمومي:

بروز مشکلات ناشي از انواع باکتري ها و آلوده شدن مواد غذايي در سراسر دنيا ، روبه رو بودن انسان و حيوان با انواع مخاطرات بيولوژيک، مشکلات ناشي از انتشار              ديو کسين ها و مايکوتوکسين ها در خوراک دام و طيور و مواد غذايي موجب بروز آثار ناگواري در بهداشت عمومي شده و علاوه بر مرگ انسانها ، خسارات اقتصادي سنگيني را از طريق حذف مواد غذايي آلوده به کشورها وارد نموده است.

 

ديوکسينها ترکيبات شيميايي پايداري هستند که در اثر فعاليت هاي بشر و آتش سوزي جنگل ها ايجاد شده و به علت سمي بودن مي توانند سلامتي مردم را به خطر اندازند. اين دسته از سموم شامل خانواده بزرگي مي شوند که 100 ترکيب شيميايي مختلف اعضاي آن را تشکيل مي دهند. مکانيسم توليد مسموميت اين ترکيبات با يکديگر شباهت داشته و ميزان مسموميت ايجاد شده توسط آنها متفاوت است به طوري که بعضي از آنها سمي تر از ساير اعضا  اين خانواده هستند.

 

به منظور تدوين مقررات و قوانين جهت کاهش ورود اين سموم  به محيط زيست تلاش هاي زيادي در سراسر جهان صورت پذيرفته است اما علي رغم کوششهاي زياد از دو منبع مهم شامل آتش سوزي هاي غير قابل کنترل و فعاليت کارخانجات صنعتي وارد طبيعت مي گردند و آلودگي محيط زيست را فراهم مي سازند. (5)

 ديوکسين ها در حين توليد محصول در کارخانجات صنعتي و شيميايي نظير کار خانجات توليد سموم ، حشره کش ها، آفت کش ها، سازنده کلرين، کاغذ سازي، پلاستيک سازي، و همچنين در اثر سوزاندن ضايعات و آشغال ها ، آتش سوزي جنگل ها در طبيعت بوجود مي آيند. (4 )

 

ديوکسين نام عمومي است که به يک ماده شيميايي به نام 2، 3، 7، 8 تتراکلرودي بنزو-پي – ديوکسين (  2,37,8 TETRA CHLORO BENZO- P- DIOXIN)  اطلاق شده که مهمترين و سمي ترين ماده در بين اين ترکيبات بوده که از دو حلقه آروماتيک که توسط يک جفت اتم اکسيژن به هم وصل شده اند، تشکيل شده است.

اين ملکول مسطح ميباشد و به هر يک ازحلقه ها چهار اتم کلر در موقعيت هاي 2،3، 7،8 متصل مي گردد.

 بر اساس گزارش سازمان ايي پي آ (ENVIROMENT PROTECTION AGENCY ) اين مواد همانند سموم قارچي مثل ا فلاتوکسين ها مي توانند در انسان سرطان ايجاد کنند.(8،6،4) علاوه بر ديو کسين مواد ديگري مانند پلي کلرو دي بنزو ديوکسين (P C DD  )، پلي کلرو دي نيترو فوران(  PCDFs)، پلي کلرو باي فنيل( PCBs ) وجود دارند که عملکرد و ساختمان شيميايي آنها شبيه به ديو کسين مي باشد  و به آنها ترکيبات شبه ديوکسين مي گويند . طي بررسيهاي متعدد ميزان سميت اين ترکيبات توسط محققين اندازه گيري شده است . در جنگ آمريکا عليه ويتنام براي از بين بردن برگ درختان جنگلي و مشخص شدن دشمن از يک ماده شيميايي به نام علف کش نارنجي ( ORANGE HERBICIDE AGENT) استفاده شد که باعث توليد ديوکسين و آلودگي محيط زيست آن کشور گرديد. بعد از جنگ در خصوص اثرات اين ماده سمي بر روي سلامتي انسان مطالعه و تحقيقات زيادي صورت گرفت .  نتيجه بررسي ها نشان داد که علت مبتلا شدن سربازان به بيماري ديابت همين ماده بوده است. (6) عبارت پي وي سي وينيل (  PVC VENYLE)به کليه موادي که از پلي وينيل کلرايد ساخته مي شود، اطلاق مي گردد. پلي وينيل کلرايد پلاستيکي است که موارد استفاده آن نا محدود مي باشد و در حال حاضر يکي از محصولات با ارزش صنعت شيمي است. بيشتر از 50%  پي وي سي ساخت بشر در ساختمان سازي استفاده مي گردد . زيرا ارزان بوده و به سادگي سر هم بندي مي شود. در سال هاي اخير اين ماده جا یگزين مواد مصرفي در ساختمان سازي سنتي نظير چوب، سيمان و سفال شده است و از آن در ساخت صفحات گرامافون ،کانال ها، کيف هاي ارزان قيمت، پنجره هاي تاريک، پوسته کابل هاي الکتريکي، توپهاي بازي سبک وزن ،کف و سقف سالن ها، علامت مغناطيسي کارتها، برش عمودي پنجره ها و در اشکال نرم براي تهيه لباس و پرده استفاده گرديده است.همچنين ماده اي  است که به علت انعطاف پذيري و ارزان بودن در لوله کشي آب و فاضلاب کاربرد دارد. پي وي سي پلاستيک سختي است که در اثر اضافه کردن مواد روان کننده، انعطاف پذير و نرم مي گردد. پيش از قرن بيستم شيمي دان روسي ايوان استرا ميسلنسکي      ( IVAN MISLENSKY ) و فرتيز کليت (FERTIZE COLIT  ) از کمپاني گریشم (GRISHM) الکترون شيمي آلمان هر دو تلاش کردند تا پي وي سي را در محصولات تجاري به کار گيرند اما به دليل مشکلات ايجاد شده در فرآيند توليد وهمچنين سختي و شکنندگي پليمر مورد آزمايش، تلاش هاي آنها بي نتيجه ماند. (12)    تاريخچه: پلي ونيل کلرايد (POLY VENYLE CHLORIDE) در سال هاي 1872، 1835توسط هنري ويکتور رگنالت(HENRI VICTOR REGNALT) و اوگن بومان(OGEN BUMAN) کشف گرديد. آنها پس از مطالعات زياد نتيجه گرفتند که اين ماده شيميايي از بلورينگي نا چيزي بر خوردار است. و به علت زنجيره هاي حجيم داراي استحکام و سختي مي باشد. در مقابل حرارت و نور نسبتا پايدار بوده و از تجزيه آن ،کلريد ئيدروژن  حاصل مي گردد. در سال 1926 توسط والد سيمون (VALD SIMON) از شرکت بي اف گودريچ روشي براي نرم کردن پي وي سي بوسيله مخلوط کردن آن با افزودني هاي گوناگون ابداع شد.در نتيجه اين تلاش ها ماده اي انعطاف پذير به دست آمد که به سادگي در فرآيند شرکت مي کرد و در بازرگاني و تجارت رايج گردید. در اواخر سال 1960 دکتر جان گريچ (JOHN GRICH) و دکتر موريس جانسون (MORIS JHANSON) اولين کساني بودند که به وضوح سرطانزایي مو نو مر وينيل کلرايد را براي انسان مشخص نمودند. آنها اين نتايج را زماني کسب  نمودند که در مورد کارگران دايره پليمريزاسيون وينيل کلرايد در شرکت بي اف گودريچ مطالعه و آزمايش مي کردند.(12، 2) در سال 1988 به علت ورود تفاله مرکبات آلوده به ديو کسين از کشور برزيل مشکلات زيادي براي کارخانجات خوراک دام و طيور کشور هاي اروپايي ايجاد شد.در سپتامبر سال 1994 سازمان محيط زيست کشور آمريکا اعلام کرد ديو کسين ها تهديد کننده جدي براي سلامت عمومي به شمار مي روند. بر اساس اين گزارش ميزان ديو کسيني که از افراد تحت آزمايش جدا شده بود، مي توانست براي سلامتي مردم خطر آفرين باشد. (4) در سال 1979 به علت خروج ديو کسين از کارخانه توليد حشره کش در شهر سووسو ايتاليا، محيط زيست اين منطقه آلوده شد به طوري که برگ در ختان زرد، شد ، مرگ و مير حيوانات خانگي افزايش يافت و عوارض پوستي شامل جوش و لکه ها ي صورت در اطفال مشاهده گرديد. ( 11و8) در سال 1997 مرکز بين الملي تحقيقات سرطان که بخشی از سازمان بهداشت جهاني است، نتايج تحقيقات خود را در مورد اثرات ديو کسين  در انسان منتشر کرد و اعلام نمود که ماده 2 ،3 ،7 ، 8 تي سي دي دي مي تواند در انسان سرطان زا باشد.(4) در سال 1999 به علت استفاده از پودر چربي آلوده به ديو کسين در خوراک دام و ورود این سم در فراورده هاي دامي کشور بلژيک، به اقتصاد اين کشور 5/1 ميليارد پوند خسارت وارد گرديد. (1) در سال 2001 مرکز ملي سم شناسي آمريکا اعلام کرد که تي سي دي دي در انسان سرطان زا است و با شيوع سرطان هاي سينه ارتباط دارد. سر انجام در سال 2003 اين مرکز پس از تحقيقات زياد در خصوص ايمينت ماده سمي مورد نظر اظهار نمود که هيچ گونه دز ايمن براي آن وجود نداشته و حتي مقادير کم آن ميتواند بهداشت و سلامتي افراد جامعه را تهديد نمايد.(11) در سال 2001 بر اساس تحقيقات انجام شده اعلام گرديد که ميزان ديو کسين خون افرادي که از جيره هاي گياهي استفاده مي کرده اند نسبت به ساير افراد کمتر بوده است.  در سال 2002 در آمريکا تحقيقي انجام شد که طي آن نشان دادند که ماهيهاي آبهاي تازه که در جيره غذايي آنها از پودر گوشت استفاده شده است، داراي بالاترين ميزان ديوکسين در بدن خود هستند.(4) در سال 2003 و 2006 کميسيون محصولات جانبي در کشور آمريکا و اتحاديه اروپا   ميزان ديوکسين در محصولات غذايي آمريکا در سال 1995   در سال 2003 و 2006 کمسیون محصولات جانبی در کشور آمریکا و اتحادیه اروپا استفاده از ترکيبات نرم کننده جهت ساخت اسباب بازي هاي کودکان را به علت جذب دهاني و به خطر افتادن سلامتي آنان ممنوع کرد. ( 12و2)   اثرات سم در انسان: محصولات پي وي سي به هنگام سوختن و يا دفن شدن  مقدار زيادي ديو کسين توليد مي کنند. چون اين ماده سمي قابل حل در چربي است بنابراين مي تواند به سادگي وارد زنجيره غذايي شود و از طريق غذا به انسان منتقل گردد. در آمريکاي شمالي  93% موارد ديوکسين منتقل شده  به انسان از طريق شير و گوشت و 23% از طريق محصولات لبني بوده است. مواد غذايي ديگري که باعث انتقال اين ماده شيميايي به بدن مي شود شامل گوشت خوک، ماهي،طيور و تخم مرغ مي گردد. ميزان ديوکسين موجود در ماهي صد هزار برابر آن در آب مي باشد زيرا بر اساس گزارشات ايي پي آ (ENVIROMENTAL PREVENTING AGENCY) ديوکسين آب گريز و چربي دوست است  بنابراين وقتي که وارد آب رودخانه و يا در يا ميشود از آب فرار کرده ، وارد بدن ماهي که داراي چربي زيادي است، ميشود. به طور کلي  مي توان اظهار نمود که مسير حرکت اين ماده به طرف قله هرم مواد غذايي است  و نهايتا به مواد خوراکي خواهد رسيد.(4) بر اساس پژوهشهاي انجام شده توسط اين سازمان ترکيبات مذکور در انسان ايجاد سرطان کرده و شيوع سرطان هاي سينه در ارتباط با اين مواد مي باشد. (11). اگرچه  ميزان ديوکسين در غذا کم است اما به دليل آنکه مردم به طور پيوسته آن را از طريق غذا و محيط اطراف در يافت مي نمايند خطر ساز است. بعضي از اين ترکيبات در بافت هاي چربي تجمع مي نمايند، در حالي که بعضي ديگر به آهستگي از بدن دفع مي گردند. ديوکسين در بدن همه افراد بخصوص در بدن افرادي که از گوشت قرمز استفاده مي کنند،  به مقدار کم وجود دارد و اگر در بدن ميزان آن زياد شود، مي تواند تاثيرات شيميايي خود را به صورت عوارضي همانند اختلالات توليد مثلي ، به تعويق افتادن رشد، تولد نوزادان کم وزن، آسيب به سيستم ايمني، اختلالات هورموني، ايجاد نو ا قص مادر زادي ، سقط جنين، کاهش ميزان تستسترون ((TESTESTERON و اسپرم ، التهاب بافت داخلي رحم، DIABET ، کاهش ميزان يادگيري، مشکلات تنفسي ، ريوي و بيماريهاي پوستي در انسان نمايان سازد.(7)     تحقيقات و مطالعات انجام شده نشان ميدهد ، در کارکنان کارخانجات شيميايي که در معرض دز زياد ديوکسين قرار مي گيرند، بيماري هايي نظير سرطان، اختلالات توليد مثلي، ديابت و بيماري هاي قلبي عروقي مشاهده شده است.(6) به طور کلي اثرات ديوکسين در انسان وقتي قابل مشاهده مي باشد ، که افراد در  معرض دز زياد آن قرار گرفته باشند.  در خصوص اثرات ميزان هاي کم و طولاني مدت اين سموم بر روي جمعيتهاي انساني اطلاعات کاملي در دسترس نيست. دانشمندان پس از20 سال مطالعه در مراکز معتبر تحقيقاتي مانند موسسه ملي و تحقيقاتي بهداشت محيط به اين نتيجه رسيده اند که پس از آنکه ديوکسين وارد بدن شد، و به سلولها دسترسي پيدا کرد ، به گيرنده هاي اچ (H RECEPTOR)پروتئينهاي سلولي مي چسبد و از اين طريق به DNA وصل شده و باعث تغيير در ژنها مي گردد. اين امر سبب ميشود که ميزان پروتئينهاي اختصاصي و آنزيمهاي سلول تغيير يافته و مسموميت ايجاد گردد. روش عملکرد اين سموم مانند روش عملکرد هورمون استروژن در بدن است.(6) در خصوص بررسي اثرات سم بروي انسان دانش تکنولوژي مولکولي (MOLECULAR TECHNOLOGY) مورد استفاده قرار گرفته و اثرات ديوکسين با دزهاي مختلف بروي ژنهاي اختصاصي بررسي شده است . نتيجه اين مطالعات نشان مي دهد که افراد مختلف داراي واکنش هاي متفاوتي در بر خورد با دزهاي متغيير ديوکسين هستند و اين خود مبين آن است که بهداشت عمومي را خطري جدي تهديد مي کند. دانشمندان عقيده دارند که بيشتر محصولات وينيلي اگر به طور صحيح مصرف  شوند، عموما بي ضررند اماتعداي از مواد افزودني و نرم کننده که در فر آوري آنها به کار ميرود، مي توانند از آن محصولات نشت کرده و بهداشت جامعه را تهديد نمايند به عنوان مثال اين افزودني ها از اسباب بازيهاي نوزادان که از پي وي سي ساخته شده است ، خارج شده و هنگامي که اطفال اسباب بازي را وارد دهان خود مي کنند  به بدن آنها راه پيدا مي نمايند به همين علت بيشتر کارخانجات سازنده اسباب بازي در سراسر دنيا استفاده از پي وي سي را در ساخت اسباب بازي کودکان ممنوع کرده اند. با توجه به نيمه عمر اين سموم بعضي از اين ترکيبات در مردها تجزيه و به آرامي از بدن آنها دفع مي گردد اما در خانمها دو راه براي دفع آنها وجود دارد که شامل جفت و چربي شير مادر ميشود که سر انجام به جنين خواهد رسيد لذا تغذيه از شير مادراني که گياه خوار نيستند ، براي کودکان مخاطره آميز مي باشد (12و4) بهترين راهي که بشر بتواند از خطر ديوکسين مصون بماند آن است که مصرف گوشت و لبنيات را کاهش دهد و يا کاملا آنها را از جيره غذايي خود خذف کند و به جاي آن از گياهان تغذيه نمايد. مطالعات انجام گرفته نشان ميدهد که ديوکسين موجود در خون گياه خواران 9 0/0 پي پي تي (PART PER TERILLION) بوده که نسبت به ساير افراد که از جيره غذايي متفاوتي استفاده مي کرده اند ، کاهش قابل ملاحظه اي داشته است بنابراين از طريق غذاهاي گياهي اين ماده سمي خيلي کم به بدن        مي رسد(4)   اثرات ديوکسين در آبزيان و حيوانات آزمايشگاهي: مدتها است که متخصصين علوم تغذيه، غذاهاي دريايي را به عنوان منبع پروتئيني کم چربي و سر شار از اسيد چرب امگا 3 معرفي کرده اند اما در عين حال نگراني هاي زيادي درباره وجود آلاينده هايي مثل جيوه، ديوکسين، بي فنيل چند کلري(PCB) در ماهي ها و سخت پوستان آبزي وجود دارد. مصرف ماهي و انواع صدفها و سخت پوستان دريايي نه تنها به حفظ سلامت قلب و جلوگيري از بيماريهاي قلبي کمک    مي کند بلکه مصرف آن توسط زنان باردار و شيرده موجب تقويت بينايي و رشد بهتر جنين و نوزاد مي شود. جوانان و بزرگسالان مي توانند با مصرف غذاهاي دريايي از خطر ابتلا به بيماري هاي قلبي عروقي بکاهند .  چنانچه در جيره غذايي هفتگي بيش از دو بار از غذا هاي در يايي استفاده مي شود، براي کاستن خطرات مواد آلاينده بهتر است از خوراک هاي دريايي متنوع استفاده گردد. ماهي هاي چرب مانند ماهي آزاد از نظر ميزان امگا3 بالاترين جايگاه را در بين ماهيان دارند اما در عين حال داراي مقدار بيشتري چربي اشباع شده ، کلسترول ، ديوکسين و يا پي سي بي مي باشند. انواع صدف و سخت پوستان ( خرچنگ و ميگو) داراي چربي اشباع شده کمتري هستند اما کلسترول آنها در حد متوسط است و در صورت مصرف شدن به صورت خام داراي بيشترين ميزان آلودگي ميکربي هستند . نتيجه بررسي ها نشان ميدهد که ميزان ديوکسين ، پي سي بي و ساير مواد آلاينده در مواد خوراکي در يايي در حدي نيست که خطرناک باشد و سلامتي عمومي را به مخاطره اندازد. (3) در حيوانات آزمايشگاهي ديوکسين بسيار سمي است و باعث ايجاد کاهش رشد، سرطان، بيماريهاي توليد مثل، کاهش فعاليت سيستم ايمني و در نتيجه کاهش مقاومت حيوانات در برابر عوامل عفوني مي گردد همچنين اين سم قادر است نواقص مادر زادي را در اين حيوانات ايجاد کند. مطالعات نشان مي دهد چنانچه ميمونها در معرض دز کم سم قرار گيرند به اندومتريت  مبتلا مي شوند به همين دليل در حال حاضر محققين موسسه علوم بهداشت محيط زيست ايتاليا در شهر سو و سو (SOVESO ) در مورد ابتلا  زناني که با مواد شيميايي سروکار دارند به این بیماری ، در حال تحقيق مي باشند .اين مواد اثرات زيان بار زيادي روي حيوانات وحشي بخصوص پرنده ماهيخوار و پستانداران دريايي دارند که شامل                          ایجاد  اختلال در فعا لیت دستگاههای مختلف بدن این حیوانات نظیر دستگاه  توليد مثل، ايمني ، عصبي و غدد تر شح داخلي  مي شو ند.     پيشگيري: کوره هاي زباله سوز شهرداريها . بيمارستانها. آزمايشگاه ها ، دانشکده هاي پزشکي همچنين کار خانجات کاغذ سازي و توليد پي وي سي(- POLY VENYLE CHLORIDE PLASTIC) از منابع مهم توليد ديوکسين در دنيا به شمار ميروند به عنوان مثال جهت سوزاندن ضايعات بيمارستاني در کشور آمريکا  6700 کوره زباله سوز وجود دارد. با وجود اين که اين کوره ها از فنآوري بالايي بر خوردار هستند اما مجموعا 5100 گرم ديوکسين در سال توليد مي نمايد.(10و9) هنگامي که محيط زيست به اين سم آلوده مي گردد بايستي بر اساس دانسته هاي علمي و فني ميزان TCCD را در خون انسان و حيوان، خاک منطقه آلوده و مواد غذايي نظير ميوه و سبزيجات اندازه گيري نمود. (8) در سال 1995 سازمان EPA به منظور حفاظت بهتر از محيط زيست طرح هواي تميز و سالم را ارئه کرد. بر اساس اين طرح کوره هاي زباله سوز بيمارستاني و شهرداريها به تجهيزات کنترل آلودگي نظير فيلتر ها مجهز شدند و روش هاي احتراق کامل گرديد. در حال حاضر در اين کوره ها ميزان حرارت داده شده به زباله ها و مدت زمان سوزاندن آنها افزايش يافته و از احتراق ناقص ضايعات جلوگيري مي شود. گازهاي ايجاد شده از سوختن زباله ها به خاکستر حاصله منتقل شده و بدين وسيله از وارد شدن آنها به محيط جلوگيري مي گردد. خاکستر توليدي درون ظروفي جداگانه در داخل کوره جمع آوري شده سپس در خاک مدفون مي شود . در اين روش پس از سوختن کامل زباله ها منواکسيد کربن کمتري وارد محيط مي گردد. ماده اصلي توليد ديوکسين در ضايعات پزشکي، پي سي وي است که در ساختن   کيسه ها،  لوله هاي پلاستيکي و دستکش ها مورد استفاده قرار مي گيرد .کشورهاي کانادا و آمريکا در صدد هستند که از مواد کلر دار و کلرينه به ميزان کمتري در ساخت لوازم بيمارستاني و آزمايشگاهي استفاده کنند و از اين طريق بتوانند بهداشت محيط زيست را بهتر حفظ نمايند. سازمانها و موسسات بهداشت عمومي و حرفه اي بيشترين مسئوليت را در قبال کاهش ميزان توليد ديوکسين بر عهده دارند. اين موسسات بايستي آموزش هاي لازم  در جهت کاهش استفاده از پي وي سي را به بخش صنعت ارائه دهند.(9) به طور خلاصه با رعايت موارد زير  مي توان از ورود ديوکسين به محيط زيست وآلودگي آن جلوگيري نمود. 1-   کوره هاي زباله سوز شهرداريها و مراکز پزشکي تجهيز شده بطوري که با افزايش درجه حرارت و مدت زمان احتراق از سوختن ناقص زباله ها جلوگيري به عمل آيد. در اين کوره ها ضايعات بطور کامل سوزانده شده و از خروج گاز هاي مضر به محيط زيست خوداري گردد. 2-   با برگزاري کلاسهاي آموزشي و ارائه آموزش هاي عمومي ترتيبي اتخاذ گردد تا سوزاندن زباله ها، آتش زدن چوب در محله هاي عمومي و مسکوني محدود شود. 3-      در کارخانجات کاغذ سازي جهت توليد کاغذ از مواد اوليه فاقد کلر استفاده گردد. 4-      در هنگام بازيافت زباله و يا تهيه کود از آن عمليات احتراق صورت نگيرد. 5-       از صيد ماهي در آبهاي آلوده پرهيز شود. 6-      ماهيهاي مصرفي از فروشگاه هاي معتبر تهيه گردد. 7-      در جيره هاي روزانه،حبوبات، ميوه ها و سبزيجات به ميزان بيشتري مصرف شود. 8-      از مواد غذايي پر چرب ،کره و چربي گوشت به ميزان کمتري استفاده شود. 9-      پوست مرغ و ماهي در هنگام طبخ جدا شده و مورد استفاده قرار نگيرد. (17)   با توجه به اينکه به دليل پيشرفت روز افزون صنعت نمي توان وجود اين ماده سمي را از محيط زيست به طور کامل حذف کرد لذا توسط موسسات بهداشتي بايستي حد مجاز آن (که براي انسان و حيوان خطر ساز نباشد) تعيين شده و مقدار ديوکسين موجود در محيط زيست دائما اندازه گيري و کنترل شود . پروسه توليد محصولات صنعتي هر از چند گاهي تغيير يابد و همزمان با اجراي برنامه هاي آموزش عمومي و اجباري نمودن رعايت مقررات و قوانين ترتيبي اتخاذ گردد تا از آلودگي محيط زيست جلوگيري گردد.   منابع و مأخذ: 1-                  مشفقي حميد رضا- اهميت و جايگاه خوراک دام در زنجيره غذايي – موسسه اطلاعات مرغداري-1384 2-                  منتظري آرمين – بيماري ويکتور يوشچنکو- 1385 3-                  خطراتي که فوايد غذا هاي در يايي را تحت شعاع قرار مي دهد – مجله اينترنتي فريا جمعه 9 آبان 1385 REFRENCES: 4- Dioxin home page . national academy of sciences                                                                                           July           www.ejnet.org.2006    5- Dioxin in depth. national academy of sciences Enviromental protection agency .2006 6- Dioxin research at the national institute of Enviromental health  sciences (NIEHS) jerrold  heindel 2001 april 7- Dioxin prevention new MOA-P2RY topic hub- nor theast wast management official 's association (newmoa) 2006 8- fabrio pichieerri. Dioxin . Tokyo university 9-thornton, j.Mccally, m. ornis, p . weinberg, j. hospital and plastics dioxin prevetion and medical incinerators public health rep. 1996 jul- aug III (4) :298-313 10- thornton .J. and Weinberg,j.dioxin prevention . Illinois waste management and rsearch center at university of Illinois. Spring 1995 11-warner, M.B Eskenazi , P.Mocarelli ,P.M Gerthoux ,S.samuels and L. needham. Serum dioxin concentration and breast cancer risk in the seveso womens health study enviromental health perspectives .2007-110-625-628 12- venyle. http: fa. Wikipedia-org/wiki-2006

اهمیت مدیریت بهداشتی آبزیان

 

به باور آبزي پروران عرضه ماهيان پرورشي روز به روز با تقاضاي بيشتر مصرف كنند گان مواجه شده است.اين امر طبیعی به نظر می رسد كه مردم ، تولیدات بهداشتی با کیفیت استاندارد را مي پسندند.امروزه علاوه بر بیماریهای عفونی ، باقیمانده های سموم کشاورزی،داروهای دامپزشکی ،فلزات سنگین ، مواد آلی و غیر آلی نیز در آبزیان از چالشهای مطرح بوده و ضروری  است که تولیدات شیلاتی از هر دو نظر اقتصادی و بهداشتی مد نظر قرار گیرند.در مزارع پرورشي ، در صورتی که خسارت ماهیان تلف شده ، هزینه درمان و کاهش میزان رشد ماهیانی که بعد از بیماری بهبود می یابند ، محاسبه شود منجر به افزایش قیمت تولید و سود کم آبزی پروران  می گردد.

ماهیان معمولا" در معرض عوامل بیماریزا و پاتوژن های بالقوه قرار دارند اما در بیماریهای آنها یک ارتباط  ساده بین پاتوژن ها و ماهی رخ نمی دهد ،بلکه در مزارع متراکم ، شرایط محیطی باعث استرسهای قابل توجه شده و ماهیان را به طیف وسیعی از پاتوژن ها حساس می نماید.در آبزی پروری ، می توان با مدیریت مطلوب بهداشتی بسیاری از پاتوژن های بالقوه و بیماریهای عفونی را کنترل و موجبات ارتقاء بهداشتی تولیدات را فراهم نماییم .موفقیت در برنامه مدیریت بهداشتی آبزیان با پیشگیری از بیماریها آغاز شده و با اجرای اقدامات صحیح بهداشتی کامل می گردد. برنامه مدیریت بهداشتی می تواند در سراسر جهان برای تولید ماهیان سالم مورد استفاده قرار گیرد.

 نظر به رشد سریع ماهیان پرورشي به عنوان یکی از بخشهای مهم تولید غذا مطرح بوده  که با توسعه و تکمیل آن می توان جانشینی مناسب برای ماهیان دریائی به حساب آورد. در سالهای اخیر میزان تولید ماهی و میگوی مزارع از نظر مقدار و ارزش افزایش یافته و با توجه به توليدات جهاني كه سالیانه نزدیک به 10 میلیون تن تخمین زده می شود ، سهم تولیدات آبزی پروری كشورها کمی بیشتر از 12% کل تولید جهانی می باشد.اگر چه سهم تولیدات مزارع پرورشي پایین است، ولی اهمیت آن در مقايسه با تولیدات آبزیان ساير کشورها بسیار مهم قلمداد می گردد.ویژگی های منطقه ای ،فرهنگی و تاریخی هر كدام در اساس تولید و میزان توسعه آبزی پروری تاثیر داشته و از طرفي در سنتهای تاریخی مردم آسیا در امر پرورش ماهیان دارای جایگاه قابل توجهی می باشد.

در سالهای اخیر میزان تولید ماهيان پرورشي در اروپا افزایش چشمگیری داشته و براي مثال در كشورهايي نظير نروژ و فرانسه با تولید زیاد (هر کدام 20% )، ایتالیا (16% )، اسپانیا(10%)، انگلستان(6.5%) ،هلند(6%) کل تولید اتحادیه اروپا را دارا می باشند.

در اروپا ماهیان پرورشی شامل آزاد ماهیان (salmon)که در قفس های دریائی پرورش می یابند و دیگر ماهیان(sea bass, sea bream ,turbot) ،قزل آلای رنگین کمان پرورشی ، ماهی کاراس در مزارع اقلیمی و لای ماهی (crucian carp , tench) و مار ماهی و تیلاپیا (eel , tilapia) در مزارع متراکم مدار بسته  پرورش مي يابند.

برنامه تولید پروتئين هاي حيواني بدون در نظر گرفتن بيوسكيوريتي و مسائل بهداشتي راه به جائي نخواهد برد و همواره بيماريهاي آبزيان بعنوان يك فاكتور مهم مطرح مي باشند.

بیماریهای ماهیان ، شامل بیماریهای غیر عفونی (محیطی ،تغذیه ای، ژنتیکی) و بیماریهای عفونی می باشند که بیماریهای عفونی به علت مسری بودن دارای  جايگاه ويژه اي بوده و در صورتی که خسارت ماهیان تلف شده ، هزینه درمان و کاهش میزان رشد ماهیانی که بعد از بیماری بهبود می یابند ، محاسبه شود منجر به افزایش قیمت تولید و سود کم آبزی پروران  می گردد.

البته با توجه به اطلاعاتی  که اخیرا" از سیستم پرورشي سایر حیوانات بدست آمده ، نشان می دهد که آنها نیز دستخوش چنین بیماریهای واگیردار می گردند.با افزایش مزارع ماهی و معرفی گونه های جدید و مبادلات تجاری شرایطی را به وجود آورده ، که افزایش بعضی از بیماریهای عفونی اجتناب نا پذیر است.

ارزیابی میزان خسارت واقعی در مزارع متراکم و پر استرس مشکل بوده و به فاکتورهای متعددی بستگی دارد.اگر چه برآورد می شود که 10% ماهیان در اثر بیماریهای عفونی تلف می گردند ،بعلاوه عفونت هایی نیز در اثر آلودگی های خوراک به میکروارگانیسمهای پاتوژنیک پدید می آیند ، که دارای مخاطرات قطعي در تولیدات آبزیان می باشند.بطور کلی این مخاطرات با شرایط و وضعیت محیطی ، انواع ماهیان مزرعه و عادت فرهنگی در مورد تهیه و مصرف خوراک بستگی دارد.

بیماریهای عفونی بعلت ارگانیسمهای پاتوژن ( انگل ها ، باکتری ، ویروس و قارچ)پدید می آیند، که در محیط مزرعه وجود دارند و یا توسط ماهیان حامل وارد محیط می گردد. در حقیقت ماهیان معمولا" در معرض پاتوژن ها و یا پاتوژن های بالقوه قرار دارند ، اما در بیماریهای ماهی یک ارتباط ساده بین میکروارگانیسم و ماهیان رخ نمی دهد ،بلکه در نتیجه یک سری فعل و انفعالات متغیر بین پاتوژن و محیط و میزبان اتفاق مي افتد.بسیاری از خصوصیات پاتوژن ها بطور مستقیم در گسترش بیماری مرتبط بوده و بدين صورت است كه ميكروارگانيسمهاي اجباري (obligate) هميشه باعث عفونت در ميزبان گرديده  و ميكروارگانيسمهاي اختياري (facultative) كه در غياب ميزبان زنده مي مانند.

ویرولانس پاتوژن بستگی به استرین ،بیوتایپ و سروتایپ یا ژنوتایپ عامل بیماری دارد.رخداد بیماری در اثر فعل و انفعالات پاتوژن و ماهی که به چندین فاکتور میزبان مانند سن ،اندازه ، مرحله رشد ، تغذیه ، وضعیت تولید مثل و دفاع ایمنولوژیک بستگی دارد.علاوه بر آنها فاکتورهای مستعد کننده زیادی وجود دارند که در گسترش بیماری دخالت می کنند.در مزارع متراکم ، شرایط محیطی نا مناسب (کیفیت پایین آب ،تغییرات درجه حرارت آب ، کیفیت پایین خوراک ،تراکم ، حمل و نقل و غیره ) معمولا" تولید شده و در این وضعیت استرس قابل ملاحظه ، موجب ایجاد حساسیت زیاد ماهیان به طیف وسیعی از پاتوژن ها می گردد.

يكي از مهمترين فاكتورها ،کیفیت آب می باشد که در مدیریت بهداشتی ماهیان مد نظر قرار می گیرد ، زیرا کلیه فعالیت های بدن ماهی از قبیل تنفس ،تغذیه و رشد ،دفع مدفوع ، نگهداری تعادل نمک و تولید مثل در آب انجام می شود.تعیین پارامتر های فیزیکی و شیمیائی آب در مزارع آبزی پروری بسیار حیاتی بوده و بیماریهای غیر عفونی اغلب در اثر کیفیت پایین آب پدید می آیند.بنا بر این تعیین میزان اکسیژن محلول در آب ، میزان PH ، میزان مواد دفعی از فاکتورهای مهمی است که می بایست ملاحظه شوند.میزان اکسیژن محلول از سایر عوامل حیاتی تر بوده و به منشاء و تغییرات درجه حرارت و نیاز بیولوژیکی آب(در اثر غلظت بالای باکتریها و مواد فاسد) بستگی دارد.PH آب می بایست ثابت و همواره زير 7 قرار داشته باشد.تولید مواد دفعی نيز بايستي در حد پاییني باشد زيرا در صورت حضور بیش از اندازه کربن دی اکسید که برای اکثر ماهیان مسموم کننده است و همچنین آمونیاک که باعث بالا رفتن PH در حد 7.5 می گردد.از طرف دیگر آب معمولا" وسیله انتقال میکروارگانیسم هاست که می توانند پاتوژن بالقوه برای ماهی و انسان باشد.میزان آلودگی تولیدات شیلاتی  به شرایط محیطی و کیفیت میکروبیولوژیکی آب مزارع بستگی دارد.دو گروه بزرگ از میکروارگانیسم ها که در بهداشت عمومی بسیار مهم هستند و میتوانند در تولیدات آبزی پروری آلودگی ایجاد نمایند.آنها معمولا" در محیط به صورت طبیعی وجود دارند ، و یا توسط مدفوع انسان و یا حیوانات اهلی به محیط وارد می شوند.میکروارگانیسم های غیر بومی می توانند بوسیله آلوده کننده های غیر قابل اجتناب مانند پرندگان و موجودات خاکزی که موجب آلودگی آبهای مزارع شوند. تعداد قابل توجهی از این عوامل بیماریزا ممکن است از طریق پوست و یا لوله گوارشی ماهیان  به عنوان مشكلات بهداشتی برای مصرف کنند گان مطرح گردند.

بعلاوه بعضی از این عوامل برای ماهیان فوق العاده پاتوژن محسوب می شوند.در حقیقت انتقال بعضی از بیماریها در برخي نواحی به علت مزارع پر تراکم که از آب آلوده صنایع مجاور استفاده می کنند ، صورت پذيرد. 

علاوه بر وضعیت بهداشتی مزارع ، تغذیه نقش مهمی را در اقتصاد آبزیان پرورشی بر عهده دارد.در حقیقت اختلالات تغذیه ای و بیماریهای عفونی و رکود بازار به همدیگر وابسته هستند.واضح است که سلامت ماهیان به وضعیت تغذیه آنها بستگی دارد و ارتباط روشنی بین رنجوری (در اثر نرسیدن خوراک به بدن) و بیماری وجود دارد. در اثر رنجوری حساسیت ماهیان به عفونتها افزایش یافته و با تقلیل دفاع ایمنی بدن در معرض پاتوژن های مهاجم قرار می گیرد.بدین گونه شرایط ضعف و رنجوری  ماهیان ، زمینه مستعدی را برای عفونتها فراهم نموده و بعلاوه عفونتها نیز با تغییرات در جذب مواد غذایی در روده ها موجب عدم جذب مواد غذایی مورد نیاز درونی می گردد.تشخیص بیماریهای تغذیه ای مشکل بوده و به آزمایشات هیستوپاتولوژیک و آنالیز آزمایشگاهی تکیه می شود. اکثر مزارع پرورش ماهی از خوراک تهیه شده کارخانجات و جدول غذایی آنها استفاده می کنند و بیماری های تغذیه ای در اثر پر خوری و یا بی غذایی كمتر گزارش شده است.هر چند که کمبودهای تغذیه ای بخصوص کمبود ویتامین گهگاهی تشخیص داده می شود.

بیماریها در جمعیت های طبیعی و عادی رخ داده و گاهی نیز در غیاب بیماری پاتوژن ها می توانند حضور داشته باشند.نظر به این که از بین بردن کلیه پاتوژن ها غیر ممکن است ، دانستن این که چگونه مخاطرات بیماریهای عفونی را تقلیل دهیم ، حائز كمال اهميت مي باشد.

تا اندازه ای ، درخواست اقدامات بهداشتی و پیشگیری کننده شرایط محیطی همانند مدیریت بهداشتی ماهیان ، مراعات اصول بهداشتی و روند کنترل بیماری از فاکتورهای حیاتی پیشگیری از بیماریهای ماهیان می باشند.

آبزی پروری دارای این مزیت است که امکانات کنترل در سیستم تولیدی وجود دارد و با مدیریت بهداشتی مطلوب میتوان بیشتر مخاطرات بالقوه را در سطح تولید کنترل نمود.بازدید و مشاهده روزانه رفتار ماهیان و فعالیت تغذیه ای در ردیابی مشکلات قبل از بروز بیماری بسیار کمک می نماید.وضعیت و موقعیت های استرس زا که در اثر تغییر مکان و تراکم بیش از حد پیش می آید می تواند موجب بروز بیماری های ماهی بوسیله انگل ها و باکتریها گردد.آب نیز یکی از اجزای حیاتی در مزرعه بوده و می بایست بطور کامل از نظر شیمیائی (میزان اکسیژن ، آمونیاک ، نیترات وPH  ) و آنالیز میکروبیولوژیک بررسی شود.

 

مراعات اصول بهداشتی شامل ضدعفونی در بین گروه های مختلف ماهی و پاک نمودن استخرها و ضدعفونی وسایل و تجهیزات کارگران و یا آب مطرح می باشد. بعضی از بیماریهای عفونی ، بویژه بیماریهای قارچی پوست و عفونتهای باکتریائی و انگلی اغلب به انباشتگی مواد آلی در استخرها نسبت داده می شود.استخرها ممکن است مطابق اصول بهداشتی زه کشی (استخرهای خاکی)، خشک و گاهی با موادی مانند آهک هیدراته ضدعفونی گردند.وسایل قبل از استفاده در استخرها می بایستی کاملا" خشک و یا با مواد شیمیائی ضدعفونی گردند.ضدعفونی چکمه ها ضروری بوده و در مدخل ورودی  ساختمان ها و بین قسمتهای مختلف لازم است که کارگران دستهای خود را با صابون ضدعفونی کننده شستشو نمایند.توصیه های تکنولوژیکی تصفیه آب و کاربرد پروبیوتیکها و محرک های رشد از روشهای مهمی هستند که در بهبود کیفیت محیطی آبزی پروری لازم می باشند.

به منظور پیشگیری از گسترش بیماریهای ویروسی و باکتریال اپی زئوتیک که از طریق تغییر مکان ماهیها ، تخمها و یا با انتقال آب در بین مزارع مختلف پدید می آید ، قرنطینه و صدور گواهی بهداشتی که بخشی از برنامه کنترل بیماریها است ، بسیار مهم تلقی می گردد. این اقدامات بهداشتی ، بایستی به عنوان یک خط دفاعی در برابر انتقال ماهی و یا میگوی اگزوتیک که امکان آلودگی دارد، عمل نماید.این قبیل اقدامات می تواند در زمینه یک ناحیه پهناور ، کشور و یا در جهان گسترش نموده و نواحی عاری از بیماری (free disease areas ) بنا نهاده شده است.وجود سرویس های مشاوره ای و گسترش لیست پاتوژن های مورد تایید که در هر ناحیه روی آنها موافقت شده ، استاندارد نمودن تکنیکهای تشخیصی و صدور گواهی های بهداشتی بسیار ضروری و در این فیلد پر اهمیت می باشند.در بخش تحقیقاتی ایجاد شیوه های تشخیصی سریع و بی خطر و بهبود روشهای درمانی در بیماریهای حاد مورد نیاز است. طی سالهای اخیر چندین مطالعه انجام شده و کاربرد تکنیکهای  مولکولی حساس و سریع را به منظور جداسازی پاتوژن های مهم (تشخیص آنهایی که با روشهای مرسوم مشکل است)ارائه می دهند.

کاوش از طریق DNA و آزمایشات PCR با موفقیت جهت پایش حضور پاتوژن ها در محیط ، بافتهای بدن و تخمهای ماهی گسترش یافته است.سایر تکنیکهای بر مبنای DNA به عنوان مثال ریبوتایپ ، وrandomly amplified polymorphic DNA و ژل الکتروفورز(pulsed-field gel electrophoresis of DNA) که روشهای مهمی جهت ارتباط ژنتیکی بین پاتوژن های ایزوله شده از نواحی مختلف جغرافیائی بکار رفته و سپس در مطالعات اپیدمیولوژیک مورد استفاده قرار می گیرند.بیماریهای باکتریائی را می توان با استفاده از شیمیوتراپی و واکسنها کنترل نمود.داروهای عمده آنتی میکروبیال که در آبزی پروری مورد استفاده قرار می گیرند ، آنتی بیوتیکها و ترکیبات سنتتیک می باشند.

همچنانکه مشخص گردیده بسیاری از باکتریهای پاتوژن در محیط و یا در ماهیان حامل متعلق به نواحی آلوده مي باشند ، معمولا" پیشگیری داروئی یک از راههاي عملی در مزارع ماهی ممکن است جهت جلوگیری از گسترش بیماری عفونی بکار رود.بعلاوه از این عوامل آنتی میکروبیال نیز برای محرک رشد (تتراسیکلین ها) استفاده می شود.در نتیجه عمل سوء این داروهای آنتی میکروبیال موجب افزایش مقاومت داروئی در بین باکتریهای پاتوژن ماهی در طول سالیان گذشته شده است.این مقاومت ها ضمن کاهش تاثیر کنترل بیماریهای ماهی ، ممکن است به عوامل پاتوژن انسانی نیز منتقل گردد.مسئله مهم دیگر گذشته از باقی ماندن این مواد در محیط ، موجب انباشتگی آنها در گوشت ماهی می گردد.کاربرد داروها در مزارع پرورش ماهی یکی از مسائل جدی در سال 1990 بوده است.  در اثر فشار پزشکان و طرفداران محیط زیست و انجمنهای مصرف کنند گان ،تدوین و تصویب قوانین شدید درخواست شده و موجب تقلیل مجوز داروهای آنتی میکروبیال در مزارع پرورش ماهی گردیده است.اگر چه در اکثر کشورهای تولید کننده ماهی استفاده از این داروها سریعا" در مزارع کاهش یافته ولی از آنتی بیوتیک ها و داروهای جدید می توان در درمان عفونتهای حاد استفاده نمود و لازم است همکاری گسترده و قابل توجهی بین کارخانجات صنایع غذایی و داروسازی ایجاد شود.

واکسیناسیون در ماهیان شق دیگری از برنامه کنترل بیماریهای عفونی است و موجب کاهش استفاده داروهای آنتی میکروبیال می گردد.در سالهای اخیر با توجه به شناخت بیشتر سیستم ایمنی ماهیان و تشخیص فاکتورهای ویرولانس در پاتوژن های اصلی ،واکسیناسیون ماهی متداول شده است.واکسنهای زنده و تخفیف حدت یافته با تحریک ایمنی وابسته سلولی و انتشار موثر آنتی ژن در جمعیت، دارای مزایای فراوان بالقوه در پیشگیری از بیماریهای عفونی را دارد.هر چند که کاربرد واکسنهای زنده و تخفیف حدت یافته در مزارع آبزی پروری با بحث های زیادی مواجه شده و بیشتر منابع موثق استفاده آنها را، به علت امکان گسترش مخاطرات غیر قابل کنترل در محیط ، نا درست می دانند.

واکسنهای تجارتی قابل استفاده بر علیه باکتریهای مختلف (یرسینیا روکری ،آئروموناس سالمونیسیدا ، ویبریو آنگوئیلاروم ،ویبریو اردالی ،ویبریو سالمونیسیدا ،ادواردزیلا ایکتالوری )می باشد.این باکتریها در محیط آب گوشتی کشت و بوسیله فرمالین کشته می شوند و اغلب دارای مواد تقویت کننده ایمنی بوده و از این رو با روش تزریقی مورد استفاده قرار می گیرند.بعضی دیگر از واکسنها با روشهای غوطه وری ، اسپری و خوراکی استفاده می شوند. استراتژی اجرای واکسیناسیون بستگی به اندازه و نوع ماهی ، گونه باکتری و نوع واکسن دارد.

 از آنتی ژن های چندین ویروس واکسنهایی تهیه شده که با روشهای تزریقی و غوطه وری  مصرف می شوند و ایمنی محافظتی آنها استنباط گردیده است، هر چند که برای استفاده تجارتی جهت چندین بیماری ویروسی سطح محافظتی آنها بسیار پایین است.از تکنولوژی های جدید جهت فراهم نمودن واکسنهای موثر ویروسی ماهی مانند تکنولوژی واکسنهای نوترکیب و DNA استفاده می گردد.در حال حاضر تنها یک واکسن ویروسی تجارتی بر علیه  IPN با روش پروتئین نوترکیب ساخته شده و گسترش یافته است.

بطور خلاصه ، بیماریهای ماهی در نتیجه فعل و انفعالات پاتوژن بين ماهی و محیط ایجاد می گردد.ماهیان در مزارع متراکم بطور مداوم در برابر تغییرات محیطی و عملیات مدیریتی بوده و همه این عوامل می بایست در کنترل و پیشگیری از بیماریها مد نظر قرار گیرند.

منبع:

  M.M. Blanco, A. Gibello and J.F. Fernández-Garayzábal.(2004) . Influence of fish

health management:

Bases, procedures and economic implications . Departamento de Patología Animal I (Sanidad Animal), Facultad de Veterinaria

Universidad Complutense, 28040 Madrid, Spain

بيماري جنون گاوي ( Bovine Spongiforme Encephalopathy )

خلاصه

خطر ابتلا به بيش از 400 نوع بيماري مشترك بين انسان و دام همواره انسانها را تهديد كرده است . يكي از اين بيماريهاي مشترك بيماري جنون گاوي است كه از طريق مصرف عضو آلوده به عامل بيماري به انسان منتقل مي شود . عامل اين بيماري ، دستگاه عصبي شامل مغز و نخاع را تحت تاثير قرار مي دهد . ضايعات ايجاد شده با تغييرات اسفنجي همراه است كه با ميكروسكوپ معمولي قابل تشخيص است . آمار نشان مي دهد كه دامهاي بيش از 100 كشورجهان در معرض خطر ابتلا به جنون گاوي هستند . دوره كمون بيماري ، حساسيت هاي ژنتيكي ، عدم وجود واكسن به منظور پيشگيري و نبود درمان كارآمد بر اهميت موضوع مي افزايد . علائم اين بيماري در انسان شامل : افسردگي ، احساس چسبناكي دستها ، فراموشي زمان و مكان ، از دست دادن مشاعر ، از دست دادن قدرت تكلم ، فلج اعضاي بدن و در نهايت مرگ مي باشد . بيماري جنون گاوي به علت تاثير مستقيم بر بهداشت عمومي و سلامت جامعه از يك طرف و از طرفي تاثير منفي بر اقتصاد كشور مي تواند در به هم زدن امنيت ملي كشورها موثر باشد . از آنجا كه خطر ورود گوشت و دام آلوده به عامل جنون گاوي در كشورهايي كه اين بيماري گزارش نشده از اهميت خاصي برخوردار مي باشد لازم است سطح اطلاعات همگاني خصوصاً‌كارشناسان و مسئولين دست اندركار در اين زمينه ( از جمله ايران كه موادغذايي خود را مانند گوشت از خارج كشور تامين مي نمايند ) ارتقاء يابد .

مقدمه

واردات گوشت از خارج مي تواند بسياري از بيماريها را به كشور منتقل سازد . با توجه به اپيدمي بيماري جنون گاوي در انگلستان و اخيراً گسترش آن به ديگر كشورهاي اروپايي كه بعضاً صادر كننده گوشت به كشور ما نيز بوده اند ، لازم است بررسي مختصري در مورد اين بيماريها صورت پذيرد . به اميد آنكه دست اندركاران بهداشت جامعه و دانشگاهيان متخصص با بررسي كارشناسانه و مطالعات جامع ، از حضور اين بيماري خطرناك در كشور جلوگيري به عمل آوردند .

 

 سابقه بيماري

ESB بيماري قابلانتقال ( آنسفالوپاتي اسفنجي شكل ) در گاوهاست كه اولين بار در سال 1986 از انگلستان گزارش شده است . روند صعود بيماري تا سال 1992 ادامه داشته و از آن تاريخ به بعد با كنترل و مراقبتهاي شديد تعداد بيماري در اين كشور شروع به كاهش نموده است . در فواصل 1986 تا سال 2000 در حدود 180 هزار مورد از اين بيماري در انگلستان شناسايي شده است . در نمودار فوق موارد BSE بين سالهاي 1987 تا سال 2000 ميلادي مشاهده مي شود . از سال 1989 كه اولين مورد بيماري در خارج از انگلستان شناسايي گرديد كشورهاي مختلفي وجود اين بيماري را در كشور خود گزارش نموده اند . دانشمندان ، بسياري از كشورهاي اروپايي را بالقوه آلوده به بيماري جنون گاوي مي دانستند . در اين بين كشورهايي مانند آلمان تا سال 2000 هيچ گزارشي در خصوص اين بيماري بطور رسمي منتشر نكردند . پس از اعلام رسمي دولت آلمان در مورد وجود بيماري ، انتشار آن در نقاط مختلف آن كشور روند صعودي داشته به نحوي كه يك مورد بيماري در نوامبر سال 2000 ميلادي اكنون به 49 مورد افزايش يافته است . گزارشات معدودي از اين بيماري در كشور كانادا ، ايتاليا و عمان وجود دارد كه تمامي آن ناشي از واردات دام از كشور انگلستان بوده است . يكي از كشورهايي كه تاكنون اين بيماري از آن گزارش نشده است كشور نيوزلند است . در جدول صفحه قبل فراواني BSE در كشورهاي مختلف آمده است .

 

جدول 1

عامل بيماري

عامل بيماري ، پروتئين بنام پرايون ( Prion ) است . اين عامل مغز و نخاع را تحت تاثير قرار مي دهد و موجب ضايعات مغزي مي شود . ضايعات حاصله كه با مشخصه تغييرات اسفنجي همراه است با ميكروسكوپ معمولي قابل مشاهده مي باشد . عامل بيماري بسيار پايدار بوده و در مقابل انجماد و حرارت هاي بالا مقاوم است به نحوي كه جهت از بين بردن اين عامل به حرارت 170 درجه سانتيگراد به مدت 20 دقيقه نياز است . جهت از بين بردن عامل بيماري به حرارت 170 درجه سانتيگراد به مدت 20 دقيقه نياز است . جهت از بين بردن عامل بيماري (پرايونها ) تحقيقات فراواني با استفاده از مواد شيميايي و آنزيم ها انجام شده است . در جدول ((2)) به بعضي از اين عوامل اشاره شده است .

 

جدول 2

 

(+) عدم پايداري پرايون در مقابل عوامل شيميايي و آنزيمها.

(ـ) پايداري پرايون در مقابل عوامل شيميايي و آنزيمها.

بيماريهاي ايجاد شده توسط پرايونها ، اغلب آنسفالوپاتي اسفنجي شكل ناميده مي شوند . اين نامگذاري به دليل ضايعات ايجاد شده به صورت واكوئلهاي بزرگي در مغز است . پرايون ها مي توانند در بسياري از گونه هاي پستانداران از جمله انسان بيماري ايجاد نمايند . اين بيماري در حيوانات و انسان به اشكال جدول ( 3 ) مشاهده مي شود :

(در اين نوشتار تنها به معرفي مختصر كراتسفيلدژاكوب و تغيير يافته آن مقايسه آنها با BSE مي پردازيم . )

 

جدول 3

بيماري كراتسفيلدژاكوب ( Creutzfeltdt –Jakob D )

اين بيماري CJD يك انسفالوپاتي مسري انساني شناخته شده است . CJD در موارد نادر بين 5 تا 10 درصد به صورت ارثي و در 85 تا 90 درصد موارد به صورت تك گيري در افراد مشاهده شده است . اين بيماري با درصد كمتر از طريق پيوند اعضا و استفاده از هورمون رشد غير سنتتيك نيز قابل انتقال است . بيماري در افراد مسن با متوسط سني 65 سال و بيشتر مشاهده شده است و دوره ابتلاي آن 5/4 مي باشد .

گونه تغيير يافته كراتسفيلد ژاكوپ ( Variant Creutzfeltdt-Jakob Disease( VCJD) )

اين بيماري يكي از فرم هاي CJD است كه اولين بار در سال 1996 در انگلستان گزارش گرديد اين بيماري برخلاف CJD افراد جوان را ( متوسط سني 29 سال ) مبتلا مي سازد دوره ابتلاي آن بيشتر از دوره ابتلاء CJD است و 14 ماه طول مي كشد . از اكتبر 1996 تا دسامبر 2000 تعداد 87 مورد از ابتلاي انسان به vCJD در انگلستان و تعداد ديگري در كشورهاي مختلف گزارش شده است .

ارتباط بين BSE و vCJD

ارتباط بين BSE و vCJD اولين بار زماني مطرح شد كه رابطه بين دو نوع آنسفالوپاتي اسفنجي شكل مسري ، از نظر زماني و مكاني مشخص گرديد . با مطالعاتي كه در كشور انگلستان در مقايسه با ديگر كشورها انجام شده ميزان vCJD در انگلستان بروز بالايي داشته و اين در حالي است كه بالاترين ميزان بروز موارد BSE نيز در همين كشور گزارش شده است . مشاهده ضايعات پاتولوژيكي مشابه ، در اين دو بيماري اين رابطه را تقويت مي كند . از طرفي انتقال اين دو عامل در موش آزمايشگاهي مشابه بوده و اين فرضيه را بيشتر تقويت مي نمايد كه عامل ايجاد كننده اين دو بيماري يكي است . محتمل ترين علت ايجادvCJD  تماس و آلودگي با عامل BSE است و مهمترين راه انتقال آلوده بودن مواد غذايي با بافتهاي آلوده گاومي است . تشابهات قابل ملاحظه بين عامل BSEو vCJD و نيز نتايج آزمايشگاهي باعث شد كه WHO اعلام نمايد كه عامل ايجاد كننده BSE همان عامل ايجاد كننده vCJD است.

راه انتقال

اين تئوري كه عامل گاوي از طريق خوردن غذاي آلوده به پرايون ايجاد مي گردد ، به طور گسترده مورد پذيرش بسياري از محققين است اما اين تنها راه انتقال نبوده و بيماري ممكن است از طريق مادر به جنين نيز منتقل شود . عامل بيماري به صورت محيطي و تماس قابل انتقال نيست .

تشخيص

با توجه به گزارش هفته نامه Nature  چاپ لندن روشهاي تشخيصي مورد استفاده كه اكنون در اروپا و آمريكا مورد استفاده قرار مي گيرد توانايي تشخيص بيماري ، در دامهاي آلوده كه دوره كمون را مي گذرانند ، را ندارند . اين امر موجب نگراني مصرف كنندگان را فراهم نموده است ، اين در حالي است كه بيشترين خطر از ناحيه همين دامها براي مصرف كنندگان است . برخي از كشورهاي اروپايي نظير اسپانيا بودجه كلاني را جهت تهيه كيتهاي تشخيص سريع اختصاص داده اند .

در حال حاضر براي تشخيص BSE ، دام زنده مورد ارزيابي قرار مي گيرد . چنانچه گاوي بيماري را نشان دهد آنرا كشته و مغز حيوان را براي يافتن ضايعات پاتولوژيك مورد بررسي قرار مي دهند . لذا يكي از راههاي مهم تشخيص ، تظاهرات بيماري بوده كه با علائم عصبي همراه است . طبيعت پيشرونده و پيدا نكردن عوامل ديگر در بروز بيماري از مشخصه ديگر اين بيماري است كه در تشخيص كمك مي كند . تنها راه تشخيص قطعي بيماري در حال حاضر انجام آزمايشات هيستوپاتولوژي است . اين روش مورد قبول اتحاديه اروپا نيز بوده و به عنوان استاندارد طلايي در تشخيص مطرح است ؛ در اين تست ابتدا استاندارد طلايي در تشخيص مطرح است ؛ در اين تست ابتدا مغز را از كاسه سر خارج و سپس در فرمالين نگهداري مي نمايند ، پس از رنگ آميزي مغز و مشاهدات تغييرات ( خاص بيماري جنون گاوي ) در زير ميكروسكوپ بيماري در دام تاييد مي گردد . تعدادي از تستها براساس روشهاي ايمونولوژيك استوار است كه حساسيت آنها 100% نيست . تستهايي كه در سال 1999توسط اتحاديه اروپا براي تشخيص اين بيماري ارائه شده است تنها در دامهاي مسن كه علائم بيماري را نشان دهند قابل استفاده مي باشد . در حال حاضر روشهاي جديدتري نيز مورد استفاده قرار مي گيرد كه زمان كمتري جهت تشخيص نياز دارد .

درمان

تاكنون هيچگونه درماني براي بيماران وجود ندارد و تنها ، راههاي پيشگيري از اين بيماري مورد توجه قرار گيرد .

پيشگيري

از آنجا كه 99% موارد بيماري از طريق تغذيه است بايد از تغذيه لاشه دامهاي آلوده و يا مشكوك جلوگيري به عمل آورد . در اين رابطه بر طبق دستورالعمل OIE در صورتي كه دامي در يك گله مبتلا به بيماري شناسايي شود بايد تمام دامهاي آن گله كشتار و لاشه آنها معدوم گردند . بر همين اساس در بند 2 ماده 16 ، 13 ،3 ، 2 جهت واردات گوشت قيد شده است كه گوشت از گله هايي تهيه گردد كه در طي 7 سال گذشته هيچ موردي از جنون گاوي در آن تاييد نشده باشد . از آنجايي كه هنوز زواياي تاريكي از اين بيماري وجود دارد لذا با شناسايي تنها 44 مورد بيماري در گاوهاي آلمان ، اين كشور آماده شده است تا 400 هزار دام خود را به كشتارگاهها بفرستد اگر چه دانشمندان همه راههاي انتشار بيماري را نمي دانند ليكن به منظور پيشگيري از انتشار بيماري ، دستور كشتار دامهاي مبتلا به جنون گاوي را صادر مي نمايند . اين در حالي است كه دامهاي موجود در گله هايي كه در آنها موردي از بيماري گزارش شده باشد را نيز معدوم مي كنند . براين اساس دستور العملي توسط OIE صادر شده كه گله هايي كه در بين آنها موردي از بيماري گزارش شده باشد ، كليه دامهاي آن گله معدوم گردد .

توصيه هاي مشترك سازمان بهداشت جهاني سازمان ( WHO ) خواربار جهاني ( FAO ) سازمان بهداشت جهاني حيوانات ( OIE ) 

در كنفرانسي كه به منظور يكسان سازي نظريات و اتخاذ استراتژي مشترك در پاريس برگزار گرديد ، توصيه هاي مهمي در ارتباط با خطر بيماري جنون گاوي در سطح جهاني ارائه گرديد كه در ذيل به بعضي از اين توصيه ها به صورت خلاصه اشاره مي گردد:

1- كشورهاي صادر كننده محصولات غذايي تهيه شده از پودر استخوان و فراورده هاي دامي جهت خوراك دام بايد نسبت به خطر وجود عامل بيماري آگاه شوند و از تجارت غير قانوني پرهيز نمايند.

2- كشورها نبايد نسبت به عدم وجود بيماري در كشور خود مطمئن باشند ؛ زيرا وجود ميزان بسيار پايين بيماري ، سبب مخفي ماندن آن و تداوم مشكل خواهد بود .

3- تماي كشورهامي بايست توانايي خود را در خصوص ارزيابي و بازرسي منظم تجارت موادي كه مي تواند از نظر جنون گاوي خطر ساز باشد، بالا ببرند.

4- علاوه بر توصيه هاي OIE به كشور ها ، راهنمايي اختصاصي براي هر كشور در جهت مقابله با جنون گاوي نياز است .

5- خواست جهاني در جهت جلوگيري از وقوع جنون گاوي است . مديريت اين امر در كشور ها بايد بر پايه عملي استوار باشد و محدوديت هاي به مورد اجرا گذاشته شود .

6- در هيچ موردي نبايد در تغذيه نشخوار كنندگان از پودر استخوان و فراورده هاي به دست آمده از يكديگر نشخوار كنندگان از پودر استخوان و فرآورده هاي به دست آمده از ديگر نشخوار كنندگان استفاده شود .

7- كشورها مي بايست تست هاي تشخيصي مناسب در جمعيت هاي حيواني را مد نظر قرار دهند .

8- فعاليت هاي تحقيقاتي و تبادل اطلاعات به منظور دستيابي به اطلاعات جديد در خصوص جنون گاوي و خطرات مرتبط با آن ادامه يابد .

توصيه هاي OlE جهت كاهش خطر ابتلا به به BSE

OIE براي واردات گوشت از كشورهاي مختلف بر اساس طبقه بندي زير :

1-موقتا عاري از بيماري BSE

2- بروز پايين بيماري BSE

3- بروز بالاي بيماري BSE

دستورالعمل هاي متفاوتي وجود دارد كه در تمام آنها نبايد در تغذيه دامها از گوشت و فرآورده هاي گوشتي استفاده شده باشد.